病情窦房结综合征的发病机制及治疗.docx

病情窦房结综合征的发病机制及治疗 1968年，该杂志在总结了心律失常电压恢复的并发症时认为，不能恢复冬性心律的患者可能存在董室结功能障碍和沟通障碍，并首次提出“病态冬分综合征”。1968年Ferrer认为病窦应包括下述情况:(1)持久、严重的窦性心动过缓;(2)短时间窦性停搏伴有房性或交界区自主心律;(3)长时间的窦性停搏,引起心跳停止或室性心律失常;(4)一过性或慢性心房颤动伴心室率缓慢且可排除药物所致;(5)心房颤动经电转复后,不恢复窦性心律;(6)与药物无关的窦房阻滞。使病态窦房结综合征作为一种临床实体疾病被广泛接受。1972年Rubenstein将病窦综合征又分为3组:(1)窦性心动过缓;(2)窦性停搏或窦房阻滞;(3)窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞同时并发室上性心动过速、心房扑动或心房颤动,即慢—快综合征。2000年至今,各国学者对病窦综合征的研究进一步深入,并随着分子生物学的发展,病窦的治疗也进入了新的领域。 1 疾病的机制和原因 1.1 疾病机制 1.1.1 动态血压因子之间的作用,主要分为7个月内、5次以上和10% 窦房结是心脏自律传导系统的最高起搏点,位于右心房的上腔静脉入口处界嵴的上端,靠心内、外膜之间,由具有自动起搏特性的P细胞、具有传递冲动功能的T细胞和心肌细胞组成。受自主神经的影响,起搏点越靠上,心率越快。例如:充血性心力衰竭患者,起搏点向尾部移动,使窦房结固有心率减慢。心房颤动可使心房电生理重构,引起窦房结功能不良,窦房结恢复时间延长,固有和最大心率减少。 1.1.2 ca电流受损或阻断 病窦的产生与离子通道和缝隙连接异常有关。窦房结中央动作电位上支主要依赖Cav1.3(α1b)通道参与的L型电流,L型Ca电流受损或阻断可消除窦房结的中央动作电位。外周存在心脏钠通道Nav1.5参与的Na电流,TTX(河豚毒素)阻断Na电流后可减慢外周的起搏及窦房结的传导时间。Cav3.1和Cav3.2参与的T型Ca电流、Ankyrin B参与的INa-Ca电流和HCN通道负责心脏If电流,也参与起搏动作电位,阻断这些电流后,窦房结自律性下降13%~14%左右。 1.2 原因 1.2.1 并发症的病因 (1)冠状动脉性心脏病;(2)窦房结细胞及其周围退行性变;(3)心肌病;(4)炎症性疾病:心肌炎、心包炎;(5)高血压;(6)浸润性疾病:淀粉样病变、血色病、肿瘤;(7)血管胶原性疾病:硬皮病、系统性红斑狼疮;(8)肌源性疾病:进行性肌萎缩;(9)先天性心脏病。 1.2.2 神经病理及并发症 (1)药物影响:β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛、交感神经阻滞剂、抗心律失常药;(2)自主神经系统影响:迷走神经张力过高、颈动脉窦综合征、迷走神经性晕厥、训练有素的运动员;(3)电解质紊乱:高钾血症、高钙血症、内分泌性疾病;(4)手术损伤;(5)颅内压增高;(6)败血症。 2 临床心电图的表现 2.1 心电图的分类和表现 2.1.1 长p间期窦房阻滞 病变部位 主要病变局限在窦房结,包括窦房结P细胞和T细胞,表现为窦房结起搏和或传导功能障碍。 心电图表现 (1)窦性心动过缓:是最早出现和最常见的表现,心率50次/分,尤其是40次/分,可诊断。应注意除外药物引起的心动过缓,除外迷走神经的影响,必要时可做窦房结功能试验或阿托品试验;(2)窦性停搏:窦性停搏指窦房结在某一时间内停止发放冲动,出现长的P-P间歇,长P-P间歇通常超过1.5 s;长间歇与正常的窦性节律之间无整倍数关系;长间歇后可出现交界性或室性逸搏,亦可出现交界性或室性自主节律;出现多个互不相等的长P-P周期,他们之间没有最大公约数;(3)窦房阻滞:窦房结的短暂阻滞,即窦房结产生的冲动,部分或全部不能到达心房,引起心房和心室停搏。窦房阻滞按阻滞程度可分为一度,二度,高度和三度。a.一度窦房阻滞:由于窦房结激动过程不能在体表心电图上表现出来,所以,一度窦房阻滞与正常心电图无法区别;b.二度Ⅰ型(文氏型)窦房阻滞:窦性激动在窦房的传导过程中,传导速度进行性减慢,直到完全被阻滞。表现为P-P间期进行性缩短,直至一次P波脱落;最长的P-P间期小于最短P-P间期的2倍;并以文氏周期重复出现。c.二度Ⅱ型窦房阻滞:表现为窦性心律时,基本匀齐的P-P间期中,突然出现一个长间歇;长的P-P间期恰是原来窦性心律P-P间期的整倍数。当传导比例高达3∶1~5∶1时,称为高度窦房阻滞。d.三度窦房阻滞:所有的激动都不能传入心房,在心电图上不出现P波,难与窦性停搏相区别,只能借助窦房结电图才能诊断。 2.1.2 窦缓、窦停、慢性房性心律失常事件 心电图表现 以窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞等缓慢心律失常为基础,伴有以阵发性房颤为最常见的房性快速心律失常,在快速心律失常终止时,可伴有缓慢心律