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实验诊断
实验诊断(laboratory diagnosis)是指运用物理学、化学和生物学等实验技术,对患者的血液、体液、分泌物、排泄物及组织细胞等进行检验,以获得病原体、病理变化及脏器功能状态等资料,从而协助临床诊断、观察病情、制定防治措施和判断预后的诊断方法。
血 液 一 般 检 验
血液组成及与机体组织的关系
血液=血细胞+血浆
血细胞=RBC+WBC+Plt
血浆=水分+固体成分(蛋白、无机盐、激素、维生素、代谢产物)
占体重的7%-9%,60-80ml/kg体重,成人约5L
Ph7.35-7.45,比密1.050-1.060,相对粘度4~5,血浆渗透压为290~310 mOsm/kgH2O。
第一节 红细胞检查
红细胞的生成除主要受Epo调节外,也直接或间接地受睾丸激素及其他神经体液因素的调节
一、红细胞计数(RBC)
【参考值】
成男:(4.0~5.5)×1012/L 成女: (3.5~5.0)×1012/L 新生儿: (6.0~7.0)×1012/L
【临床意义】
生理性变化
年龄与性别的差异;精神因素;剧烈体力运动和劳动;气压降低;妊娠中、后期,6个月~2岁的婴幼儿,老年人。
2、病理性变化
(1)RBC和HGB减少:即贫血。临床上根据血红蛋白减低的程度将贫血分为4级。
轻度,血红蛋白低于参考值低限但90g/L;
中度,60~90g/L;重度,30~60g/L;
极重度,<30g/L。
贫血按病因分为RBC生成障碍、过度破坏、造血原料不足和丢失4大类。
急性、慢性RBC丢失过多
RBC寿命缩短:溶血
造血原料不足:缺铁、维生素B12、叶酸,继发于其他疾病的不足,药物原因引起的不足。
BM造血功减退:药物、物理因素、某些疾病导致体内有毒物质潴留、原因不明。
生理性减少:孕妇、婴幼儿、部分老年人均可有红细胞及血红蛋白减少,称为生理性贫血。
(2)、RBC增多
原发性RBC增多症:
继发性RBC增多症:①机体缺氧红细胞生成素代偿性增加所致 :心血管病、肺疾病、②红细胞生成素非代偿性增加:见于某些肿瘤如肝细胞癌、卵巢癌、肾癌、肾胚胎瘤等。
相对性RBC增多症:体内水分丢失。
二、血红蛋白测定 血红蛋白(Hb或HGB)
Hb的代谢
RBC衰老破坏后释放出的Hb分子被单核-吞噬细胞系统细胞降解为铁、珠蛋白和胆色素。铁进入铁代谢池供机体重新利用;珠蛋白被分解为氨基酸参与氨基酸循环;胆色素经肝脏代谢后随粪便和尿液排出体外。
【参考值】
成年男性:120~160g/L 成年女性: 110~150g/L 新生儿: 170~200g/L
【临床意义】 :基本同RBC计数。但对贫血程度的判断上优于红细胞计数。以下两种情况值得注意:
在某些病理情况下,Hb和RBC的浓度不一定能正确反映全身红细胞总容量的多少。
大量失血(主要是血容量的缩小,血浓度变化很少,从Hb等数值上很难反映出贫血的存在)、
水潴留(血浆容量大,红细胞容量正常,但红细胞浓度低,表面看有贫血)、
失水(血浆容量小,浓度偏高,即使有贫血也看不出)
大细胞贫血或小细胞低色素性贫血,二者浓度不成比例。
三、RBC形态检查
各种病因可作用于RBC生理进程的不同阶段,从而引起RBC相应的病理变化,导致某些类型贫血的RBC产生特殊的形态变化。
此种形态学改变包括RBC大小、形态、染色和内涵物的异常。
RBC形态检查与Hb、RBC计数结果相结合可粗略地推断贫血原因,对贫血的诊断和鉴别诊断有很重要的临床价值。
【参考值】
瑞氏染色:双凹圆盘形,细胞大小相似,平均直径7.5μm(直径范围6~9 μm);淡红色,中央1/3为生理性淡染区;胞质内无异常结构。
【临床意义】
1、RBC大小不一:小RBC、大RBC、巨RBC、RBC大小不均。
2、RBC内血红蛋白含量改变:正常色素性、低色素性、高色素性、多色性、细胞着色不一。
3、RBC形态改变:球形、椭圆形、靶形、口形、镰形、棘形、新月形、泪滴形、缗钱状、裂RBC、RBC形态不整、有核RBC。
4、胞内出现异常结构:嗜碱性点彩、豪焦小体、卡波环、寄生虫。
小RBC: Φ6 μm,低色素+小细胞(缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血);高色素+小细胞(遗传性球形细胞增多症)
大RBC: Φ 10μm,染多色性或含有嗜碱性点彩,巨幼贫,溶贫,恶性贫血。
巨RBC: Φ 15μm,缺乏叶酸及维生素B12巨幼贫
RBC大小不均:Φ相差一倍以上,严重的增生性贫血,尤为巨幼贫为最明显。
正常色素性:淡红色圆盘状,中央有生理性浅染区。正常人,急性失血、再障、白血病。
低色素性:淡、扩大;缺铁、珠蛋白、铁粒幼。
高色素性:深、消失;巨幼贫。
多色性:未成熟、灰
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