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理论授课讲稿
授课名称:糖尿病
授课时间:2016 年 10 月 21 日
一、概述:
1、定义:是一组以胰岛素分泌缺陷和或胰岛素作用缺陷引起的慢性高血糖为特征的代谢疾病群。
2、主讲糖尿病的流行病学概况,全球流行趋势及我国的流行趋势。糖尿病的患病率。全球及我国的防治现状。
二、糖尿病的分型
Ι、1 型糖尿病
A.免疫性B.特发性
II、2 型糖尿病
III、其他特异型
B 细胞功能基因缺陷
胰岛素作用的基因异常
胰腺外分泌疾病
内分泌疾病
药物或化学制剂所致的糖尿病
感染
非常见的免疫介导的糖尿病
并有糖尿病的其他遗传综合征
IV、妊娠糖尿病三、临床表现:
1、代谢紊乱症候群:多饮、多尿、多食、消瘦,视物模糊、皮肤瘙痒。
2、反应性低血糖
3、急性并发症:酮症酸中毒,高渗昏迷,感染,低血糖症。
4、慢性并发症
大血管病变:心脑血管疾病,糖尿病足病
微血管病变:糖尿病肾病,糖尿病视网膜病变
神经病变:糖尿病周围神经病变,胃肠神经病变,膀胱神经病变,心脏植物神经病变,颅神经病变,糖尿病足病。
四、实验室检查:
尿糖 2.血糖 3.OGTT 实验 4.HbA1c 5.胰岛素、c 肽释放试验五、诊断、鉴别诊断:
诊断标准:(1999 年WHO 诊断标准):
症状+随机血糖≥11.1 mmol/l 或
空腹血糖≥7.0 mmol/l 或
75gOGTT 试验 2 小时 PG≥11.1mmol/l
鉴别诊断:
其它原因所致的尿糖阳性
药物对糖耐量的影响
继发性糖尿病
六、糖尿病治疗
(一)糖尿病教育:讲述糖尿病教育的意义和目的
(二)饮食治疗:制定每日热卡量、碳水化合物、蛋白质、脂肪的分配
(三)运动治疗:运动治疗的意义,科学的方式方法
(四)口服药物治疗:口服药物的作用机理,药物特性,合理的药物选择,适应症和禁忌症。
磺脲类 2.瑞格列奈 3.双胍类 4.α-糖苷酶抑制剂 5.胰岛素增敏剂
(五) 胰岛素治疗:胰岛素种类,适应症和禁忌症,使用方法(多媒体示胰岛素种类表) 二、糖尿病酮症酸中毒
(一)诱因
1 型糖尿病患者有自发 DKA 倾向,2 型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。主要的诱因:
感染、创伤、手术、妊娠和分娩
胰岛素治疗中断或不适当减量
饮食不当
(二) 病理生理及临床表现
严重失水
电解质紊乱
携带氧系统失常
周围循环衰竭和肾功能障碍
中枢神经功能障碍酸中毒
(三)诊断
血糖多数为 16.7 mmol/L—33.3 mmol/L
血酮体升高 4.8 mmol/L、尿酮体阳性
二氧化碳结合力:轻度 13.5--18 mmol/L、 重度9mmol/L
血气分析:PH 7.35、BE-3mmol/l
(四)治疗原则
补液
小剂量胰岛素(0.1 单位/kg.h)持续静脉点滴。
纠正电解质及酸碱平衡失调
处理诱发病和防治并发症三、高渗性高血糖状态
(一)诱因
主要的诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等。
(二)临床表现
起病时先有多饮、多尿,但多食不明显或食欲减退;
神经精神症状:可表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢排击样粗震颤、癫痫样抽搐等,最后陷入昏迷。
(三)诊断
尿:尿糖强阳性、但无酮症或较轻
血:①血糖多在 33.3 mmol/L 以上
②血钠升高可达 155 mmol/L ;
③血浆渗透压显著升高达 330~460 mmol/L
④血肌酐、BUN 偏高
(四)治疗原则
1)小剂量 RI 治疗 (0.1u/kg/h)
补充水分:主张先给与等张液 1000-2000ml, 必要时可给低张液或注射用水, 亦缓慢, 以免血管内溶血。胃肠道补液。
纠正离子紊乱(4)一般不补碱
理论授课讲稿
授课名称:甲状腺功能亢进症授课时间:2016 年 10 月 18
概述:
一、甲亢的定义:是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。二、甲状腺机能亢进的病因
(一)甲状腺功能亢进类型
Graves 病
多结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
桥本甲状腺毒症
新生儿甲状腺功能亢进
滤泡状甲状腺癌
碘致甲状腺功能亢进
HCG 相关性甲状腺功能亢进
垂体 TSH 瘤或增生致甲状腺功能亢进
㈡非甲状腺功能亢进类型
亚急性甲状腺炎
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
产后甲状腺炎
外源甲状腺激素替代
异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿)
(三)甲亢最常见的病因
Graves 病
毒性结节性甲状腺肿
毒性甲状腺腺瘤
Graves 病一、概况:
Graves 病(GD)也称弥漫性毒性甲状腺肿,在欧洲多称为Basedow 病或 Parry 病。GD 是一种常见内分泌疾病,为自身免疫性甲状腺疾病,约占
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