病理学泌尿系统疾病讲稿带习题答案.docxVIP

第十三章　泌尿系统疾病 学习目标 1.掌握　肾小球疾病、肾小管间质性肾炎的基本概念、主要病理变化和分型,各型病理特点及临床病理联系。 2.熟悉　肾小球疾病、肾小管间质性肾炎的病因和发病机制。 3.了解　肾和膀胱常见肿瘤的基本类型及其病理特点。 %e5%9b%be%e5%83%8f7070.JPG ★第一节　肾小球疾病 肾小球疾病(glomerular diseases),是以肾小球损伤和病变为主的一组疾病。肾小球疾病可分为原发性肾小球疾病(primary glomerulopathy)、继发性肾小球疾病(secondary glomerular diseases)和遗传性疾病(hereditory diseases)。 一、病因和发病机制 原发性肾小球疾病的病因和发病机制尚未完全阐明,大部分原发性肾小球疾病和许多继发性肾小球疾病由免疫机制引起。 抗原分为内源性和外源性两大类。抗原抗体反应是肾小球损伤的主要原因。不同的抗原物质引起的抗体反应和形成免疫复合物的方式和部位不同,与肾小球疾病的发病和引起的病变类型有密切关系。 1.循环免疫复合物沉积(circulating immune complex deposition)　抗原抗体在血液循环内结合,形成抗原抗体复合物,随血液流经肾时,在肾小球内沉积并与补体结合,引起肾小球病变。 2.原位免疫复合物沉积(immune complex deposition in situ)　抗体与肾小球内固有的或植入在肾小球内的抗原结合,在肾小球原位直接反应,形成免疫复合物,引起肾小球病变。 3.肾小球损伤及疾病　在肾小球内形成抗原?抗体免疫复合物或产生致敏T淋巴细胞后,需要有多种炎症介质的参与才能引起肾小球损伤和各种类型肾小球疾病。 二、基本病理变化 ★肾小球疾病的基本病理改变包括。 1.细胞增多(hypercellularity)　肾小球细胞数量增多,系膜细胞和内皮细胞增生,并可有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润。壁层上皮细胞增生可导致肾球囊内新月体形成。 2.基膜增厚(basement membrane thickening)　光镜下,PAS和PASM等染色可显示基膜增厚。电镜观察表明基膜改变可以是基膜本身的增厚,也可为内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积。 3.炎性渗出和坏死　发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出,毛细血管壁可发生纤维素样坏死,可伴有血栓形成。 4.玻璃样变(hyalinization)和硬化(sclerosis)　肾小球玻璃样变指光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。电镜下见细胞外出现无定形物质,其成分为沉积的血浆蛋白、增厚的基膜和增多的系膜基质。最终导致节段性或整个肾小球的硬化。肾小球玻璃样变和硬化为各种肾小球病变发展的最终结果。 5.肾小管和间质的改变　肾小管上皮细胞常发生变性,管腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成的管型。肾间质可发生充血、水肿和炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变和硬化时,相应肾小管萎缩或消失,间质发生纤维化。 三、临床与病理联系 (一)肾小球疾病综合征 肾小球疾病常表现为具有结构和功能联系的症状组合,即综合征(syndrome)。肾小球疾病临床表现为综合征的有以下几种。 1.急性肾炎综合征　起病急,常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿,常有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。 2.急进性肾炎综合征　起病急,进展快。出现水肿、血尿和蛋白尿等改变后,迅速发展为少尿或无尿,伴氮质血症,并发生急性肾衰竭。 3.肾病综合征　①大量蛋白尿3.5g/d;②明显水肿;③低白蛋白血症;④高脂血症和脂尿。 4.无症状性血尿或蛋白尿　表现为持续或反复发作的镜下或肉眼血尿,或轻度蛋白尿,也可两者同时发生。 5.慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome)　主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 (二)临床表现的病理学基础 (1)尿的变化　少尿或无尿;多尿、夜尿和低比重尿;蛋白尿。 (2)低白蛋白血症。 (3)水肿。 (4)高脂血症。 (5)高血压。 (6)贫血。 (7)氮质血症和尿毒症。 四、类型与病理特点 ★(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生,伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。临床简称急性肾炎,又称毛细血管内增生性肾小球肾炎、感染后性肾小球肾炎。 病因和发病机制　本型肾炎主要由感染引起。A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株(12、4和1型)为最常见的病原体。肾炎通常发生于咽部或皮肤链球菌感染1~4周之后。患者肾小球内有免疫复合物沉积,损伤由免疫复合物介