多器官功能障碍综合症PPT课件.ppt

多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome;2;病例一;病例二;一、定义;二、病因;患有某些疾病的病人易发生MODS： 冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变； 糖尿病 免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者 ;三、发病机制;肠道屏障功能障碍和细菌移位 肠道缺血再灌注损伤 屏障功能受损 细菌、内毒素移位 内皮细胞活化 炎性介质、细胞因子释放 启动SIRS ;四、临床表现和诊断;MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别;MODS诊断依据;严重的SIRS 表现;多系统器官功能障碍;诊断MODS注意事项;发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意有无DIC、脑出血、ARDS。 熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。;五、预防和治疗;MODS防治基本要点;防治感染 预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分发生于创伤、烧伤等MODS病例，也常与合并感染有关。 ;改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营养不良。 保护肠粘膜的屏障作用。有效纠正休克、改善肠粘膜灌注，保护肠粘膜的屏障作用。采用肠内营养，防止细菌移位。 及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。 ;病 案; 重点掌握内容;急性肾衰竭 ;定 义;少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持溶质的平衡，24h尿量至少500m1。 少尿(oliguria) 无尿(anuria) 非少尿型ARF：24小时尿量大于800 ml/d，但血肌酐、尿素氮进行性升高。 ;病 因;肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，约占3／4。 肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应 肾中毒 A）药物：氨基糖甙类抗生素 B）重金属：汞，铅，砷，铋 C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆 D）有机溶剂：四氯化碳，苯,酚 E）其他：X线造影剂，CTX，CsA，两性霉素B 肾缺血、肾中毒同时作用：大面积烧伤、挤压综合征、脓毒性休克;发病机制 ;少尿期;肾小管机械性堵塞 肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾小管内液返漏，ARF持续存在的主要因素。 脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的肌红蛋白、血红蛋白均可导致肾小管堵塞。肾小管腔内压力上升 肾小囊内压升高 肾小球滤过压接近或等于零 肾小球停止滤过 肾小管上皮变性坏死脱落，致使原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血，GFR降低。 ;肾缺血—再灌注损伤 肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，ATP减少、线粒体损伤，引起细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒，引起细胞功能障碍和死亡。 非少尿型急性肾衰竭 机制不清，可能由于只发生部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞，健存肾单位血流灌注不受影响。 ;多尿期;临床表现 ; 少尿或无尿期;水电解质和酸碱平衡失调 水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。 高钾血症: K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见死因。;高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁 3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。 低钠血症：;高磷血症和低Ca血症：血磷 ，60--80%磷转向肠道排泄，与 钙结合 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用 低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐;酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一 原因： 酸性代谢产物排泄障碍 无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积 肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退。 临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦 燥、乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常; ;全身并发症——中毒症状 ;多尿期;尿量增加的方式： 突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上 逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml 缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，提示预后差 25%的病例死于多尿期处理不当，