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医院儿科维生素D缺乏患者护理常规 一、维生素D缺乏性佝偻病 维生素D缺乏性佝偻病是由于小儿体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的慢性营养不良性疾病。本病多见于3岁以下婴幼儿，北方发病率高于南方，是我国儿科重点防治的四病之一。 维生素D是脂溶性维生素，目前已知D族维生素至少有10种，但对人体最重要的是维生素D?（麦角骨化醇）和维生素D?（胆钙化醇）。维生素D?是由紫外线照射植物中的麦角骨化醇产生，但在自然界的存量很少。维生素D?是由人体皮肤内含有的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变而成。维生素D?、D?对人体的作用和作用机制完全相同。 小儿体内维生素D来源可分为内源性和外源性二种。胎儿通过胎盘从母体中获得和婴儿经过日光（紫外线）照射皮肤产生的维生素D为内源性来源。早期新生儿体内维生素D水平与母体内维生素D水平及胎龄有关。皮肤日照合成的维生素D是人体维生素D的主要来源。按照我国小儿衣着习惯，仅暴露面部和上肢前臂，每天户外活动2小时接受日光照射即可满足维生素D的需要。依靠摄取食物和补充维生素D制剂而获得的维生素D为外源性的来源。含维生素D的天然食物并不多，以鱼肝、鱼油含量最丰富，鸡蛋、乳牛肉、黄油或咸水鱼较高，牛乳和人乳的维生素D含量较低，蔬菜、水果和谷物中几乎不含维生素D。维生素D的主要生理功能是促进肠道对钙、磷吸收；促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收以提高血钙、血磷的浓度；促进成骨细胞功能，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着，形成新骨；也促进破骨细胞活动，使旧骨中骨盐溶解，运到血中的钙、磷增加，从而使细胞外液中钙、磷浓度增高。 血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质，血磷减少致使代谢缓慢，致中间代谢产物堆积，造成代谢性酸中毒，后者又加重代谢紊乱，刺激甲状旁腺分泌PTH，形成恶性循环。 治疗原则：应贯彻关键在早，重点在小，综合治疗的原则，主要措施为补充维生素D制剂加钙剂，多晒太阳，加强锻炼。治疗目的在于控制活动期，防止复发和骨骼畸形。 （一）护理评估 1.健康史 （1）孕母状况：孕母患严重软骨病或妊娠晚期体内严重缺乏维生素D者，可致新生儿佝偻病。 （2）日光照射不足：这是造成维生素D缺乏性佝偻病的主要原因。小儿接受日光照射不足，特别是寒冷季节，日照时间短，户外活动少的地区，小儿佝偻病发病率明显增高。 （3）摄入不足：乳类含维生素D量较少，单纯母乳喂养或牛乳喂养又未及时添加富含维生素D的食物或饮食结构不合理，也可致病。 （4）生长发育快：早产儿、多胎儿生长发育速度较快，对维生素D的需要量大，可导致维生素D的相对缺乏。 （5）疾病及用药史：胃肠道疾病或肝、胆疾病都影响维生素D的吸收。如小儿腹泻、慢性呼吸道感染、肝炎综合症等疾病均可影响维生素D和钙、磷的吸收。抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，长时间服用可致维生素D缺乏。 2.身体状况本病好发于3个月～2岁小儿，以非特异性神经精神症状出现最早，继而出现生长中的骨骼改变，肌肉松弛及生长迟滞，免疫力低下等。临床上将其分为佝偻病初期、激期、恢复期和后遗症期。 （1）初期（活动早期）：一般在婴儿3个月左右发病。主要表现神经精神症状，多汗、烦躁、夜间啼哭、睡眠不安等。尤其头部多汗，致婴儿摇头擦枕，出现枕秃，此期常无明显骨骼改变。生化检查血钙浓度正常或稍低，血磷浓度降低，钙磷乘积稍低（30～40），此期可持续数周或数月，未及时诊治者可发展为激期。 （2）激期（活动期）：此期神经精神症状更为显著，主要表现是骨骼改变和运动功能发育迟缓。 1）骨骼改变头部：颅骨软化（多见于3～6个月的婴儿），按压如乒乓球样。头颅畸形，8～9个月婴儿易发生方颅、“鞍状头”或十字头；前囟闭合迟，可迟至2～3岁才闭合；出牙延迟，严重患儿牙齿排列不齐，牙釉质发育不良。胸部：肋骨串珠：肋骨与肋软骨交界区呈钝圆形隆起像串珠状，以第7～10肋最明显；向内隆起可压迫肺部而致局部肺不张，并易患肺炎；胸廓畸形，因肋骨软化呼吸时被隔肌牵拉而向内凹陷，形成肋隔沟，称赫氏沟（Harrison氏沟）；或肋缘外翻，肋骨骺端内陷，胸骨外突，形成鸡胸；剑突区内陷，形成漏斗胸；四肢：腕、踝部膨大，由于骨样组织增长而致腕、踝部也呈钝圆形隆起，形成佝楼病“手镯”与“脚镯”，以腕部较明显；下肢畸形，下肢长骨缺钙，且因承受重力作用，加以关节处韧带松弛，造成O形腿或X形腿，严重者可发生病理性骨折；脊柱侧弯或后突畸形，严重者会出现扁平骨盆，女性患儿成年后可致难产。 2）肌肉关节松弛：全身肌张力低下，关节松弛而有过伸现象，小儿颈项软弱无力，坐、站、行等发育较晚。腹肌张力减退时，腹部膨隆呈蛙腹状。重症患儿条件反射形成慢，情感、语言及动作发育落后。 （3）恢复期：经治疗后临床症状减轻或接近消失，精神活泼，肌张力恢复。 （4）后遗症期：多见于3岁以上的小儿，临床症