动脉血栓医学PPT.ppt

血栓性疾病的诊治1编辑版ppt 血栓形成血栓形成循环血液中有形成份在血管内形成异常的血凝块；与血管壁、血小板、凝血和纤溶、血流变学等因素的变化相关。血栓类型静脉血栓动脉血栓混合血栓2编辑版ppt 动脉血栓形成常见形式：心肌梗塞和缺血性脑卒中。主要诱因血管壁异常(动脉硬化)有关危险因素(高血压，高酯血症，吸烟，糖尿病)。血液高凝状态：起着相对较小作用。与血流淤滞和制动无明显关系。3编辑版ppt 静脉血栓栓塞（VTE）下肢深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)，也偶可发生在其它静脉(上肢、肝脏、脑静脉窦、视网膜、门静脉、肠系膜)。 静脉血栓形成：与动脉血栓有着重叠、但很不相同的原因/危险因素。高凝状态、血液淤滞和制动是其重要的危险因素。而吸烟、高血压或高酯血症并不增加静脉血栓的危险性。4编辑版ppt VTE发病率美国VTE发生率20万/年（1/1000），其中25%在发病1周内死亡。国内无准确统计，但在DVT患者中，男：女=1.5：1，平均年龄46岁，其中下肢DVT 94%5编辑版ppt 外科手术中DVT发生率6编辑版ppt 获得性危险因素1、年龄 2、血栓史3、手术/创伤 4、制动5、恶性肿瘤 6、妊娠7、口服避孕药物 8、雌激素替代治疗9、狼疮抗凝物 (LA) / 或抗心磷脂抗体 (ACA)10、ET 11、PV12、 PNH 13、肾病综合征14、肥胖 15、吸烟7编辑版ppt 遗传性危险因素APC抵抗症：多属因子V Leiden突变 (A506G)凝血酶原G20210A突变蛋白C（PC）缺乏蛋白S（PS）缺乏抗凝血酶（AT-III）缺乏纤溶酶原缺乏异常纤维蛋白原血症8编辑版ppt 复合/未知因素高半胱氨酸血症遗传性：半胱氨酸降解途径酶的缺乏获得性：由于叶酸、Vit B6和/或Vit B12摄入减少FVIII水平增加非FV Leiden的APC抵抗FIX水平增加FXI水平增加TAFI（凝血酶活化的纤溶抑制物）增加9编辑版ppt APC抵抗症APC抵抗试验结果以APC敏感比率（APC-SR）表示：APC-SR=+APC的aPTT/-APC的aPTT。正常APC-SR>2.2，<2.0诊断为APC抵抗，FV Leiden杂合子时1.5-1.8，纯合子时<1.2。需排除PS、FV、FVII、FIX、FII及FX降低;APC抵抗是否由FV Leiden所致，需通过基因分析确定。10编辑版ppt VTE患者病因发生率11编辑版ppt 获得性AT-III, PC或PS缺乏肝病DIC新生儿期抗凝治疗左旋门冬酰氨酶治疗12编辑版ppt 血栓形成部位13编辑版ppt VTE的自然特点VTE包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）。VTE通常起始于腓肠（小腿）DVT。有DVT症状时，约80%已累及腘窝或更近端静脉。近端DVT常进一步引起PE；70%有症状PE患者有DVT，但常无DVT症状。症状性DVT和PE常有较大的栓子存在。14编辑版ppt DVT的临床表现沿深静脉分布区的局部压痛；下肢肿胀，有可凹性水肿；患侧肢围较健侧 ? 3 cm（从胫骨结节下10 cm测量）；表浅静脉扩张。特殊部位DVT的表现：少见，腋-锁骨下静脉、肾静脉、肝静脉、门静脉、肠系膜静脉等部位。15编辑版ppt 初发DVT的诊断静脉造影：腔内充盈缺损；有创检查。静脉超声：股、腘和腓肠静脉分叉部位，近端静脉压闭试验阳性。无创检查，对于近端和远端DVT的敏感性分别为95%和73%，总的特异性96%。16编辑版ppt 初发DVT的排除血D-dimer：正常。敏感性99%、特异性45%，阴性预测值98.4%。静脉造影：所有深静脉无充盈缺损。静脉超声：无异常。静脉阻抗体积描计法：在大腿部位袖带加压并排气减压后静脉回流无异常。无创检查，特异性低，阴性预测值97%。17编辑版ppt 复发DVT的诊断静脉造影：腔内充盈缺损。静脉超声：新发生的股/腘静脉段压闭试验阳性或静脉直径较前增加4.0 mm以上。声阻抗体积测定：由正常转为异常；初次诊断DVT后1年仍异常。18编辑版ppt PE的临床表现中低度发热；呼吸困难或紫绀；胸痛、咯血，严重者有晕厥；心悸，HR > 90次/分；严重时右心衰竭胸膜摩擦音；血氧饱和度 < 92%。ECG：电轴右偏，SIQIII/FTIII/F，TV1/V2倒置，肺型P波。19编辑版ppt 肺栓塞的诊断肺血管造影：腔内充盈缺损。螺旋CT：段以上肺动脉腔内充盈缺损。特异性72%、敏感性95%。可替代肺通气-灌注扫描检查。肺通气-灌注扫描：正常灌注扫描可除外多数PE；灌注缺损无特异性，仅1/3有灌注缺损者为PE患者。20编辑版ppt 除外PE肺血管造影：正常。肺灌注扫描：正常。D-dimer：敏感性98%、特异性44%，阴性预测值99%。螺旋CT和MR