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医院胆囊炎患者护理常规 【病理】 在解剖上，胆囊是一个盲袋，有细长而弯益的胆囊管与胆管相通，因而容易发生梗阻并引起急性胆囊炎，或在急性炎症消退之后，留下慢性炎症的改变。引起胆囊胆汁流出梗阻的最常见的原因，是胆囊结石，80%～95%的急性胆囊炎病人，胆囊内含有结石。其他引起梗阻的原因尚有胆道蛔虫、胆囊肿瘤、胆囊扭转、胆囊管狭窄。由于细菌感染或胆囊内浓缩胆汁的刺激，亦可引起胆囊颈部黏膜的充血水肿，并发生梗阻，此等原因所致的急性胆囊炎，一般统称为急性非结石性胆囊炎，便于与急性结石性胆囊炎相区别。继发于胆道感染时胆囊的急性炎症改变，一般不作为一个单独的疾病。 另外的一种非结石性胆囊炎是发生于严重创伤、重大手术后的病人，病人多有过低血压、休克等循环动力紊乱，并伴有多器官功能障碍的表现，故此时急性非结石性胆囊炎是全身多器官功能障碍综合征（MODS）的一项表现。 急性胆囊炎开始时均有胆囊管的梗阻，胆囊内压力升高，胆囊黏膜充血、水肿，胆囊内的渗出增加。外观上，胆囊肿大，张力较高，胆囊壁呈水肿、增厚、血管扩张、浆膜面上有纤维素性渗出，并常与附近的脏器有纤维素粘连。如果胆囊梗阻不能缓解，胆囊内压力将继续升高，促使囊壁发生血循环障碍，导致胆囊壁坏疽及穿孔。当合并有细菌感染时，上述的病理过程将发展得更为迅速。当胆囊的梗阻一旦解除，胆囊内容得以排出，胆囊内压降低之后，胆囊的急性炎症便迅速好转，部分黏膜修复，溃疡愈合，形成纤维瘢痕组织，胆囊壁水肿消退，组织间出血被吸收，急性炎症消退，取代之为慢性炎性细胞浸润和胆囊壁的纤维增生而变厚，呈现慢性胆囊炎的病理改变。反复多次的胆囊管梗阻及急性胆囊炎发作，胆囊壁纤维瘢痕化、肌纤维萎缩、胆囊黏膜脱落、胆囊萎缩，完全丧失其生理功能。 【发病机制】 引起急性胆囊炎的原因主要有： 1.胆囊管梗阻，多由结石引起，当胆囊管突然受阻，存留在胆囊内的胆汁浓缩，高浓度的胆盐可损伤胆囊黏膜，引起急性炎症改变，当胆囊内已有细菌感染存在时，则胆囊的病理改变过程将加快并加重。 2.细菌入侵，细菌可通过血液循环或胆道而达胆囊。血行性感染引起的急性胆囊炎比较少见，有时见于肠伤寒病，此时胆汁中可培养出伤寒杆菌。通过胆道达胆囊是急性胆囊炎时细菌感染的主要途径，胆囊结石病人的胆囊胆汁、胆囊壁、胆囊淋巴结中，常可以培养出细菌。急性胆囊炎时的细菌感染多为肠道菌属，其中以大肠杆菌最为常见，其次如链球菌、梭状芽胞杆菌、产气杆菌、沙门菌、肺炎球菌、葡萄球菌、厌氧细菌等。由于合并产气厌氧菌的感染，在胆囊内、胆囊壁及其周围，有时可从腹部X线平片上见到有积气现象，临床上称之为气肿性急性胆囊炎。 3.化学性刺激可导致胆囊的急性炎症改变，如胆囊胆汁停滞胆盐浓度增高，由于细菌的作用，去结合化的胆汁酸盐对组织的刺激性更大，这可能是导致严重创伤、其他部位手术后的非结石性急性胆囊炎的原因。胰液反流至胆道内，亦可能是引起急性胆囊炎的一个原因。 合并多器官功能障碍时的非结石性胆囊炎则胆囊黏膜曾受到低血液灌注、缺氧性损害，胆囊内的高浓度胆汁酸盐更促使胆囊黏膜的坏死、脱落改变，此种情况多发生于老年伴有心血管疾病、代谢性疾病、创伤、感染、手术后，或发生在患有全身性严重疾病的病人；由于病情发展迅速，并发症率和死亡率均较高。 胆囊化脓、胆囊坏疽、胆囊穿孔等严重并发症率可高达40%，需要早期手术处理。 【症状】 腹痛是急性胆囊炎的主要症状，常在进油腻食物之后，开始时可为剧烈的绞痛，位于上腹中部，可能伴有恶心、呕吐；在绞痛发作过后，便转为右上腹部疼痛，呈持续性，疼痛可放射至右肩或右腰背部。急性结石性胆囊炎较常表现有胆绞痛。部分病人，特别是急性非结石性胆囊炎，起病时可能没有明显的胆绞痛，而是上腹部及右上腹部持续性疼痛。当胆囊肿大，胆囊的炎症刺激邻近腹膜时，则右上腹部疼痛的症状更为突出。但是，如果胆囊的位置很高，则常没有右上腹部痛，右肩背部疼痛则表现得更为突出。 随着腹痛的持续加重，常有畏寒、发热，若发展至急性化脓性胆囊炎或合并有胆道感染时，则可出现寒颤高热，甚至严重全身感染的症状，此情况在老年病人更为突出。 大多数病人在右上腹部有压痛、肌肉紧张，Murphy征阳性，常可以触到肿大而有触痛的胆囊。有时由于病程较长，肿大的胆囊被大网膜包裹，在右上腹部可触及一边界不清楚的炎性肿块。部分病人可出现黄疸，其中部分由于同时有胆总管内结石，但另一些病人则主要由于急性炎症、水肿，波及肝外胆管而致发生黄疸。 【实验室检查】 血象检查常表现为白细胞计数及中性多核白细胞增高，白细胞计数一般为（10～15）×10?/L，但在急性化脓性胆囊炎、胆囊坏疽等严重情况时，白细胞计数可上升至20×10°/L以上。约10%的急性胆囊炎病人可发生黄疸，但原有轻度的高胆红素血症者则更要高些，黄疸一般为轻度至中等度，若血清胆红素超过85μ