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甲状腺功能亢进症;概念
病因
发病机制
临床表现(症状和体征)
实验室检查
诊断和鉴别诊断
治疗
特殊临床表现;甲状腺毒症(thyrotoxicosis);甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢);弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)
多结节性毒性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease)
碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢,IIH)
桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)
新生儿甲状腺功能亢进症
垂体TSH腺瘤;
;
;垂体TSH瘤;
;
;GD的病因和发病机制 ;免疫因素
伴有其他自身免疫病
重症肌无力
类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
特发性血小板减少性紫癜
恶性贫血
萎缩性胃炎
Ⅱ型自身免疫性内分泌综合征表现之一
伴1型糖尿病
Addison病;
;Graves眼病(GO)的发病机制;
;
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;
;诊断原则;甲亢的诊断
症状+体征+检查 FT4 、FT3 、TSH
高代谢症状和体征;甲状腺肿大
注意不典型的表现及类型
淡漠型甲亢的高代谢症状不明显,仅表现为明显消瘦或心房纤颤,尤其在老年病人
少数病人无甲状腺肿大
T3型甲亢仅有血清TT3增高
;;亚急性甲状腺炎
病因:病毒感染
临床表现:起病急,表现为上感、乏力、全身不适、颈部疼痛、畏寒、发热、食欲下降、甲状腺毒症、心悸、神经过敏等,一过性检查:ESR↑,131 I 摄取率 ↓,T3 、T4正常或一过性升高
ECT:摄取降低或不显影;鉴别诊断;鉴别诊断;抗甲状腺治疗
药物(硫脲类、咪唑类)
131I治疗
手术
甲亢致临床表现治疗
营养补充(热量+营养素)
对症治疗(休息、镇静、β受体阻滞剂);作用机理:抑制甲状腺合成甲状腺激素
种类
硫脲类—— 丙硫氧嘧啶( PTU )和甲硫氧嘧啶等
用于重症、危象;妊娠T1期
咪唑类——甲巯咪唑(半衰期长,可1次/天给药)和卡比马唑等
肝毒性小于PTU
适应证:轻、中度病情;甲状腺轻、中度肿大;孕妇、高龄或由于其他严重疾病不宜手术者;手术前和131I治疗前的准备;手术后复发且不宜131I治疗者;中至重度活动的GO病人;治疗疗程和剂量
治疗期:MMI初始用量10~30mg/日或PTU300~450mg/日;症状减轻,或T3T4正常 减量(T4的循环半衰期7天、ATD开始发挥作用的时间??用药后4~6周)
减量期:2~4周减量,症状消除,体征明显好转,小量维持
维持量期:总疗程12~18个月;白细胞减少<3000;粒细胞缺乏症<1500,需停药
药物性肝损害
皮疹
血管炎:PTU可以诱发抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性的小血管炎
应注意甲亢本身也能造成白细胞减少,或肝功能异常,所以开始药物治疗前应作血常规和肝功检查;治疗原理
131I放出β射线,破坏甲状腺组织细胞
应用甲状腺摄131I原理
适应症:甲状腺肿大Ⅱ度以上;对ATD过敏;ATD治疗或者手术治疗后复发;甲亢合并心脏病;甲亢伴白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少;甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;拒绝手术治疗或者有手术禁忌证;浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度GO可单用131I治疗甲亢,对活动期病人,可以加用糖皮质激素
禁忌症:妊娠和哺乳期;治疗效果
治愈率达到85%以上
甲减是131I治疗难以避免的结果
甲减的发生率每年增加5%左右,10年达到40% ~70%
并发症
放射性甲状腺炎
诱发甲状腺危象
加重活动性GO
;手术治疗;手术治疗;碘:减少碘摄入量是甲亢的基础治疗
硬、出血少——手术
抑制TH释放——危象
β受体阻断药
阻断β受体
普奈洛尔抑制T4转T3
与碘合用,术前准备;甲亢的特殊临床表现;危象诱因去除:感染、手术、精神刺激
药物
抗甲状腺药物
碘剂:复方碘溶液
β受体阻滞剂
糖皮质激素
对症(降温、镇静、给氧、抗感染、热量、营养);心脏体征及周身表现
心动过速、心排出量增加、心房纤颤
心力衰竭:高排出量型心力衰竭(常随甲亢控制,心力衰竭恢复)
心脏泵衰竭:是诱发和加重已有或潜在缺血性心脏病者发生心力衰竭,多发生在老年病人
诊断与预后
年长者,久病不愈者,伴甲亢症状,TH ↑
治疗
受体阻断药、强心药、利尿药;老年人多
隐袭起病
症状体征不明显(眼征、体征、高代谢症候群不明显)
常伴表现:淡漠、无力、嗜睡、腹泻、厌食、房颤
易发生危象
诊断(上述表现+TH ↑) ;;Graves眼病病情评估; Graves眼病临床活动状态评估(CAS);GO的治疗;T3型甲状腺毒症
TSH 下降,TT4、FT4正常, TT3 、FT3升高;见于老年人及碘甲亢
亚临床甲亢
TSH 下降,FT3、FT4正常
妊娠期一过性
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