第十一章中毒性疾病演示文稿.pptVIP

急性镇静催眠药中毒 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。 镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量可引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制。 分三大类: 苯二氮卓类药 巴比妥盐类 精神抑制药 当前第30页\共有49页\编于星期三\9点 病情评估：苯二氮卓类中毒 中枢抑制：嗜睡、眩晕、语无伦次、意识不清、共济失调、智力障碍及记忆力减退（老年人明显） 矛盾性反应：如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和谵妄 当前第31页\共有49页\编于星期三\9点 病情评估：巴比妥类中毒 进行性中枢抑制：自嗜睡至深昏迷；轻、中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼球震颤 呼吸抑制：呼吸浅慢，潮式呼吸甚至停止 延髓血管运动中枢抑制：低血压、血管扩张、休克；常有低体温；瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张 反射活动与中枢神经系统抑制程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。 当前第32页\共有49页\编于星期三\9点 病情评估：抗精神失常药中毒 中枢抑制：从镇静到昏迷；低体温，甚至高热；可有针尖样瞳孔；可有抽搐 抗胆碱能样症状：可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘 肾上腺能阻滞及心肌损伤：低血压，反射性心动过速；对心肌具有奎尼丁样作用，可发生室性心律失常；可有室上性心动过速和房室分离 锥体外系症状及抽搐：帕金森综合症；扭转痉挛反应（局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜、静坐不能） 肺水肿：氯丙嗪、奋乃静中毒可有肺水肿 当前第33页\共有49页\编于星期三\9点 危重因素及表现 以下情况为病情危重: 同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用而加强毒性 有慢性基础疾病 老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓 严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心搏出量减少，反射性心率增快 当前第34页\共有49页\编于星期三\9点 实验室检查 毒物检测： 一般不用 血、尿及胃液的定性检查有助诊断 血药浓度测定对临床并无帮助 血气分析：可检测呼吸抑制程度。 X线检查： 胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置 腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞唑类药片。 当前第35页\共有49页\编于星期三\9点 第十一章中毒性疾病演示文稿 当前第1页\共有49页\编于星期三\9点 优选第十一章中毒性疾病 当前第2页\共有49页\编于星期三\9点 病因 工作性中毒： 生产过程中，设备、工艺落后或管理不善 包装时，徒手操作 运输和销售时，包装破损 使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等 生活性中毒： 服毒自杀、误服 摄入被污染的水 源、食物、水果 当前第3页\共有49页\编于星期三\9点 中毒途径 皮肤粘膜 呼吸道 消化道 当前第4页\共有49页\编于星期三\9点 毒物的吸收、代谢和排泄 吸收：皮肤、粘膜、呼吸道、消化道 代谢：分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低 排泄：肾脏、粪便、呼气、出汗 当前第5页\共有49页\编于星期三\9点 临床表现 毒蕈碱样症状：出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，可用阿托品对抗。 烟碱样症状：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。 中枢神经系统症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。 当前第6页\共有49页\编于星期三\9点 并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 当前第7页\共有49页\编于星期三\9点 实验室检查 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定： 是诊断本病的特异性实验室指标，对于判断中毒程度、疗效及患者预后均极为重要。 亦可作为慢性中毒者的生化监测指标 尿中有机磷杀虫药分解产物测定： 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 当前第8页\共有49页\编于星期三\9点 诊断 有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现： 毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状 肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果可确诊。 当前第9页\共有49页\编于星期三\9点 治疗 迅速清除毒物： 迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲（注意甲床缝隙），眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2％碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃，洗胃要彻底（洗出液澄清、无味为止，洗胃液总量10L左右）。 洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负