医学病理学《肾功能不全》优质课件.ppt

Obstruction/reflux 多 囊 肾 多囊肾 发展过程 肌酐清除率 功能代谢变化及临床症状 代偿 无症状期 30% 无 失代偿 不全期 25% - 30% 轻度氮质血症、贫血， 多尿、夜尿 衰竭期 20% - 25% 较重氮质血症，夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症期 (终末肾病) 20% 严重氮质血症、全身中毒症状、明显水电解质与酸碱平衡紊乱 失代偿期 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRF发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? 发病机制 (Pathogenesis) 有关CRF的几种主要学说 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管细胞和间质细胞损伤学说 发病机制 健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。 肾功能衰竭 肾功能不全 健存肾单位减少 肾单位不断破坏 病因 健存的有功能的肾单位的多少是决定肾脏损害程度及慢性肾衰的发生和发展的重要因素。 健存肾单位学说 发病机制 肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration) 肾功能衰竭 肾功能不全 健存肾单位减少 肾小球硬化 健存肾单位 代偿滤过增强 肾单位不断破坏 病因 急性肾功能衰竭概念 特点： 起病急骤，病程短，病死率较高；但如治疗及时得当，可完全恢复，不留后遗症。 中心环节：GFR降低 临床表现： 水中毒、氮质血症、 高钾血症和代谢性酸中毒 急性肾功能衰竭的病因和分类 肾前性 (Prerenal) 40%-80% 病因：肾血流量下降 肾性 (Renal/Intrinsic) 10%-30% 病因：肾实质性疾病 肾后性 (Postrenal) 5%-15% 病因：肾以下尿路梗阻 肾前性急性肾功能衰竭 原因 有效循环血量减少 肾血管强烈收缩 特点： 功能性肾衰 无实质损害，去除病因，肾功能迅速恢复 尿量减少、尿钠20mmol/L 尿肌酐/血肌酐40 肾小球滤过率? 肾血流急剧? ? ? ? 细胞外液大量丢失 出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等 心输出量减少 心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克 血管床容量增加 严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克 ? 前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂 肝肾综合征 ? 肾后性急性肾功能衰竭 原因 肾以下尿路(肾盂到尿道口)阻塞 特点： 早期无实质损害，功能性肾衰 晚期严重损伤，器质性肾衰 GFR? 肾小球有效滤过压? 肾小球囊内压? 肾性急性肾功能衰竭 原因 急性肾小管坏死(Acute tubular necrosis, ATN) 急性肾缺血　缺血再灌注损伤（图16-2） 急性肾中毒　重金属、抗生素、有机溶剂、生物毒素 体液因素异常 低钾血症、高钙血症、高胆红素血症 急性肾实质性疾病 肾小球、肾间质、肾血管病变 肾性急性肾功能衰竭 特点： 肾实质损害，器质性肾衰 去除病因，肾功能不能马上恢复 尿钠40mmol/L，尿肌酐/血肌酐20 少尿型多见，尿比重低(低渗尿、等渗尿) GFR? 肾脏损害 肾间质疾病 肾小球损伤 肾小管坏死 肾小球因素 肾缺血** 肾小球病变 肾小管因素 机制** 肾小管细胞损伤的特征及机制 急性肾功能衰竭的发病机制** RBF GFR remained 肾血流自身调节 BP 80~160 mmHg 1. 肾血流↓(肾缺血)** 一、肾小球因素? GFR? 50BP70，肾血流自身调节 能力降低 BP40，失去肾血流自身调节 肾灌注压降低 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 近曲小管及髓袢损伤， 远曲钠氯增加，球管反馈 激肽和前列腺素合成减少 内皮素增加, NO减少 1. 肾血流↓(肾缺血) 肾血管收缩 一、肾小球因素? GFR? 缺血及缺血再灌注损伤 肾毛细血管内皮细胞肿胀—管腔狭窄 1. 肾血流↓(肾缺血) 肾血管内凝血 一、肾小球因素? GFR? 　 滤过面积减少　 滤过膜结构破坏 一、肾小球因素? GFR? 2. 肾小球病变(Kf ?) 急性肾小球肾炎，狼疮性肾炎等 管型阻塞?少尿 ?囊内压? ?有效滤过压? ? GFR? 　 二、肾小管因素? GFR