2型糖尿病分析和总结.docx

2 型糖尿病 II 型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。所谓的2 型糖尿病，是各种致病因素的作用下， 经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。 目录 疾病简介发病机制临床表现诊断鉴别疾病治疗药物治疗中医治疗疾病预防饮食注意疾病护理并 发 症 疾病检查疾病简介 糖尿病(diabetes mellitus，DM)定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为 特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。该病在临床上的主要病征为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。2 型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999 标准）。 发病机制 2 型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM 的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。 胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生(HGP)、刺激内脏组织(肝和胃肠道)对葡萄糖的摄取以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的 利用。 组织中胰岛素作用主要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递至发挥效应的 过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。遗传因素可能引起上述生物学过程中有关环 节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境 因素中主要为摄食过多、体力劳动过少导致肥胖(尤其是中心性肥胖)，可引 起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，如游离脂肪酸(FFA)、TNF_a（重 组人肿瘤坏死因子）、瘦素、抵抗素等增加和脂联素降低以及慢性内质网应激等，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗。 β细胞功能缺陷 葡萄糖毒性和脂毒性在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛 B 细胞功能，分别称为“葡萄糖毒 性 (glLmotoxici— ty)”和“脂毒性(1ipotoxicity)”，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 脂毒性还可能是 T2DM 发病机制中的原发性因素。血循环中 FFA 游离脂肪酸（ free fatty acid ）浓度过高以及非脂肪细胞(主要是肌细胞、肝细胞、 胰岛 B 细胞)内脂质含量过多可通过各种有关途径导致胰岛素抵抗性的发生以及引起胰岛 B 细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷。 葡萄糖毒性： 胰岛β 细胞功能异常及胰岛素抵抗是 2 型糖尿病发病的基本环节。当β 细胞不能适应环境变化分泌适量的胰岛素时,血糖升高。高血糖具有双向性作用,短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用,而持续高血糖可直接损伤 β 细胞,加重体内胰岛素抵抗,使葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS。。后面就没有了。 ogtt Ivgtt:没找到、临床表现 【临床表现】 (一)基本临床表现 1．代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮； 外周组织 对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦， 儿童生长发育 受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被 描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。 血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任 何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。 并发症和(或)伴发病见下文。 2 型糖尿病一般认为，95％糖尿病患者为 T2DM，目前认为这一估算偏高， 其中 约 5％可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任 何年龄，但多见于成人，常在 40 岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上 无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自 发 性 发 生 DKA（糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当升高， 引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。），但在感染等应激 情况下也可发生 DKA。T2DM 的 IGR（糖耐量低减）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情