老年心血管疾病合并衰弱评估与管理中国专家共识（2023版）解读.pptx

老年心血管疾病合并衰弱评估 与管理中国专家共识(2023版)解读; 老年心血管疾病合并衰弱评估与管理中国专家共识 中华医学会心血管病学分会老年学组，国家老年疾病临床医学研究中心(解放军 总医院) 当前，国内外指南/共识多分别关注老年CVD或老年衰弱的预防及管理，尚缺乏老 年CVD 合并衰弱患者的综合评估及管理，导致上述患者往往就诊于多个专科，造 成医疗决策困难、临床干预效果欠佳、多重用药、过度医疗等问题。如何在传统危 险因素基础上，创建规范的评估标准及有效的管理路径，从而使老年CVD 合并衰 弱患者得到规范化、个体化综合防控，是本共识亟待解决的关键问题。; 心血管疾病 CVD是老年人最常见的疾病之 一，其患病率高、预后差，严重影响老年人的 健康。衰弱是临床常见的老年综合征，由于 生理储备功能减退和对应激事件易感性增 加，抗应激能力下降，导致心脑血管事件、跌 倒甚至死亡等风险增加。而老年CVD 合并 衰弱的患者上述风险进一步升高，生活质量 显著下降，住院率和死亡率也更高，对我国家 庭医疗负担与社会医疗资源均造成很大影 响。; 3 心 血 管 疾 病 合 并 衰 弱 的 临 床 管 理; 1.1心血管疾病合并衰弱的流行病学 由于不同研究采用的衰弱评估方法不尽相同，国内外研究所报道的CVD 合并衰弱的 患病率差异较大。研究显示，CVD 合并衰弱患病率在10%~60%。近年来，我国CVD 合并衰弱相关循证医学证据逐渐增多，据报道，我国高血压患者衰弱检出率在 13.1%~47.1%,冠心病患者衰弱检出率在19.9%~68.2%,老年心房颤动患者衰弱 检出率为18.2%~40.2%,心力衰竭患者衰弱的检出率约为50%。国外有研究显示瓣 膜性心脏病患者衰弱的检出率为20%,国内尚未见相关报道。 1.2心血管疾病合并衰弱的发病机制 CVD 和衰弱具有共同的发病机制，包括增龄、炎症、内分泌和代谢异常、环境以及基因 多态性等因素。患有高血压、冠心病、心力衰竭等CVD 的老年人更易出现衰弱，衰弱也 会促进CVD 的发生和进展。 老年心血管疾病合并??弱评估与管理中国专家共识(2023版)解读; 1.2.1增龄 随着年龄的增加，高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等CVD 的患病率升高；同时，增龄和/或慢性疾病导致机体生理功能储备下 降、易损性增加，衰弱的患病率也随之上升。 1.2.2炎症 慢性炎症通过血管损伤、内皮功能障碍和氧化应激等机制在CVD 的病理生理过程中发挥重要作用。慢性炎症还可促进氨基酸在 骨骼肌及其他器官再分布，引起肌肉代谢变化和肌肉质量损失，从而导致衰弱的发生。在CVD 合并衰弱患者的循环系统中，炎症细 胞(白细胞、中性粒细胞等)及炎症标志物(白细胞介素-6、C-反应蛋白等)、血栓标志物(VⅢ因子等)、肿瘤坏死因子- α、血管黏附蛋 白及D-二聚体水平均显著升高。 1.2.3内分泌异常 维生素D 缺乏、雄激素水平下降及胰岛素抵抗等内分泌异常与CVD 和衰弱的发病率增加有关。维生素D 与肌肉质量、力量和跌倒 有关，而雄激素对免疫炎症反应的抑制作用随着年龄增加而降低，导致老年人CVD 的发病率增加。; 1.2.4线粒体代谢异常 研究证实，线粒体功能异常是CVD 发生发展的重要机制，而线粒体DNA 单核苷酸多态性与衰弱有关，提示线粒体代谢异常是CVD 与衰弱的 共有机制。 此外，研究发现环境和基因多态性等多种因素共同所致的细胞/分子水平损伤引起多器官病理变化，是导致CVD 和衰弱的共性机制。 1.3心血管疾病合并衰弱患者的预后 国内外研究显示，衰弱是老年CVD 患者不良预后的独立预测因素。合并衰弱的高血压、冠心病、心房颤动AF)、瓣膜性心脏病及心力衰竭患 者，其再住院率、主要心血管不良事件(MACE) 发生率和全因死亡率均较非衰弱患者更高。此外，衰弱还增加了CVD 患者手术的风险，在经 皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉搭桥术即冠状动脉旁路移植术CABG)、 外科主动脉瓣膜置换术(SAVR)、 经导管主动脉瓣置换术 TAVR) 及经皮二尖瓣修复术PMVR) 中，衰弱是术后死亡的独立危险因素。 老年CVD 与衰弱关系密切，常共存于一体，且互相促进，易形成恶性循环，使患者预后更差。 【推荐意见】 推荐对老年CVD 患者常规进行衰弱筛查，以便及早发现与管理。;; 2.1FRAIL 量表 该量表由疲乏、耐力下降、自由活动能力