恶性胸腔积液的诊断治疗.ppt

恶性胸腔积液的诊断治疗;概述;胸膜解剖学 ; 胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环（由体循环支气管动脉或肺动脉系统供应）。分隔这些空腔或间质的膜有：毛细血管上皮（壁层和脏层毛细血管）、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以及胸膜腔提供引流，淋巴管直接开口于胸膜腔的淋巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米有100 淋巴孔，横膈胸膜表面为每平方厘米有 8000 淋巴孔，淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜间皮细胞仅为4μm，胸膜间皮细胞上的微绒毛长约1～3μm。 ;2020/11/3;胸膜的结构; 壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。 ? ; 胸液的正常转运;胸液的正常排出 ; 综上所述，胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔. 正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然增加可产生低张性液体； 如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则形成漏出液。 当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加时则形成渗出液。 ;渗出液与漏出液的鉴别 ;2020/11/3;*Light标准： ①胸腔积液/血清蛋白比值＞0.5； ②胸腔积液/血清乳酸脱氢酶（LDH）比值＞0.6 ③ 胸腔积液LDH 水平＞ 血清正常值 高限的2/3。 符合3条中任何一条可诊断为渗出液，无一条符合者为漏出液 ;恶性胸腔积液发生机制 ;临床表现; 当积液量少或形成速度缓慢，临床上呼吸困难较轻，仅有胸闷、气短等。若积液量大肺脏受压明显，临床上呼吸困难加重，甚至出现端坐呼吸、发绀等。大量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难。; 肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛，多??持续性胸痛；膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳，由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。; 体格检查：可发现患侧呼吸运动减弱，肋间隙饱满，气管向健侧移位，积液区叩诊为浊音，呼吸音消失。 ;恶性胸腔积液的诊断 ;酶学检查; 恶性胸水铁蛋白含量显著升高，其中肺癌胸水铁蛋白含量又高于其它肿瘤。以500mg/L为恶性胸水的临界值，其敏感性为80%，特异性为90.1%；以1000mg/L为界，其敏感性和特异性分别为76%和93.8%。铁蛋白500 mg/L应怀疑恶性，1 000 mg/L有助于恶性胸水的诊断。 ;　 癌胚抗原（CEA）在恶性胸液的早期即可升高，且比血清更显著。若胸液CEA20ug/L或胸液/血清CEA1,常提示为恶性胸液，其敏感度约60%，特异性则90%以上。; CA15-3 以胸水CA15-3 29 U/ml为界，诊断腺癌的敏感性为49%，特异性为97%。以16 U/ml为界，诊断恶性胸水的敏感性为38%，特异性为100%。尤其对乳腺癌所致胸水诊断意义较大。; 可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R ） 胸水中可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2R）水平可用于区别结核性与非结核性胸水。恶性胸水SIL-2R水平显著低于结核性胸水，以400 pmol/L为临界值，恶性胸水80%低于此值，84.4%结核性胸水高于此值。动态观察可作为判断肺部恶性肿瘤疗效和预后的重要指标。 ; 要确立MPE诊断尚须做下列检查：①胸腔积液的细胞学检查：大约50％的MPE患者基于第一次胸穿标本的细胞学检查获得阳性结果，基于第二次胸穿标本的细胞学检查又可增加10％的阳性率,连续检查3次，则阳性率可提高到90%。②通过胸腔镜，可直接观察或切取病变，并进行快速病理检查，诊断准确率几乎可达100％。 ;影像学表现;2020/11/3;2020/11/3;B超;CT;恶性胸腔积液的治疗; 全身治疗; 对无症状或症状轻微的胸腔积液无需处理。在决定对患者是否再次治疗时，首次抽液后患者症状的改善和积液的再现率是重要的考虑因素。对化疗敏感的肿瘤，如淋巴瘤、激素受体阳性的乳腺癌、卵巢癌、小细胞肺癌以及睾丸恶性肿瘤应以全身化疗为主。; 局部治疗;胸腔穿刺术 适用于： ①病人体质较弱，不可能耐受