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小儿惊厥的诊断与治疗
小儿惊厥为临床上常见的疾病,也是儿科常见的急诊病人。主要是由于各种病理性的原因导致大脑神经的兴奋性增高,阵发性异常放电所致。主要临床表现为突然的意识丧失,四肢或全身的强直、阵挛抽搐。或者是局灶性的抽搐。口吐白沫, 多数伴有意识障碍。小婴儿表现不明显,有时仅仅表现为双目凝视固定,颜面肌肉一过性抽动或震颤,口周发青。一般持续时间2—5 分钟可以自行缓解。常见的家庭急救方法是刺激人中,甚至将手指伸入口腔中,防止咬伤舌头。但我认为并不科学,临床上也没有见到咬伤舌头的发生。大多数抽搐可以自行缓解。家属要做的是注意保护患儿避免受到意外伤害,例如正在玩耍时从高处摔下等。抽搐超过 5 分钟,自行缓解的机会不大,此时就应该积极治疗。对症治疗时如果是发热引起的,首先应该退热,包括物理降温(温水或 10%—30%的酒精)。安定0.3mg—0.5mg/kg/次,1 次总量不超过 10 mg。缓慢静推(速度不超过 1—2 mg/分钟)或相同的剂量保留灌肠。同时肌注鲁米那 7—8mg/次。安定起效快, 但维持时间短。而鲁米那起效慢,但维持时间长。因此,两者联合使用可以做到最佳缓解抽搐的效果。如果是无热抽搐,以上用药效果不佳时,可以补充钙剂, 仍然抽搐,再补充镁剂。但以上只是应急对症治疗。在对症治疗的同时,应该积极寻找原发病,针对原发病治疗。
小儿惊厥按照是否发热分为有热抽搐和无热抽搐。有热抽搐又分为①高热惊厥。②中枢神经系统感染引起的抽搐。③非中枢神经系统感染引起的抽搐。无热惊厥又分为①代谢与水电解质紊乱。②中枢神经系统非感染性疾病引起的惊厥。
③中毒引起的惊厥。④中枢神经系统功能性异常引起的抽搐。下面就具体的分析。一)有热惊厥。
高热惊厥。①高热惊厥是儿科常见的症状之一,也是儿科最常见的急诊。在
5 岁以下小儿中,发病率为 5%左右。但不同的地区,不同的国家发病率有很大的差异。与当地的文化、经济水平,调查统计方法有关。
②高热惊厥的定义。不同的专家给出了不同的定义。有的定义太严,脱离了临床实际情况,操作起来非常复杂,也很难做到。例如认为体温在 38 度以上发生惊厥,排出了脑炎、脑膜炎等其他明显原因,无中枢神经系统的明显损害或智力低下,没有癫痫病史就可以诊断。有的过于宽泛,容易造成医生满足于高热惊厥的诊断,从而忽略了重要疾病的进一步诊断(如颅内感染)。目前广泛被接受的定义为 5 岁以下,感染初期体温超过38 度出现惊厥,排除中枢感染及其他器质性或功能性异常就可以诊断为高热惊厥。
③高热惊厥与年龄、发热、感染及遗传相关。高热惊厥具有明显的年龄依赖性。主要集中于 6 月与 3 岁之间。新生儿与脑发育基本成熟儿高热惊厥发生很少见。高热惊厥就是讲由于发热引起的惊厥。绝大多数发生于发热的最初 12 小时。有一部分患儿随着发热次数的增多,引起惊厥的温度逐渐降低,甚至出现无热惊厥, 此时应该注意癫痫的发生。高热惊厥常见于呼吸道感染、肺炎、细菌性痢疾、胃肠炎等。从病原上讲多见于病毒感染,细菌感染少见。经过研究,高热惊厥与遗传有关,但具体的遗传方式有待进一步探讨。总之,遗传是引起惊厥的先天基础, 发热是引起惊厥的基本条件,感染时引起发热的原因,脑发育是惊厥的内在基础。多方面共同作用,导致临床上可见的高热惊厥。
④高热惊厥分为简单性及复杂性。简单性惊厥时间短,一般不会超过 5 分钟, 可以自行缓解。表现为全身大发作。复杂性高热惊厥低热时出现抽搐,持续时间长,常常超过 10 分钟,不易自行缓解,发作频繁,发作表现为局灶性发作的特
点。至于脑电图主要表现为各导联非特异性慢波增多,一般 2 周恢复正常。超过
2 周仍然不能正常或出现尖波、尖慢波等阵发异常,对预后有意义。
中枢神经系统感染引起的抽搐。包括流行性乙型脑炎,流行性脑脊髓膜炎, 化脑性脑膜炎,结核性脑膜炎,病毒性脑炎,脑膜炎,脑脓肿、亚急性硬化性全脑炎等。疾病可参见相关临床医案。
非中枢神经系统感染引起的抽搐。主要包括中毒性痢疾,急性中毒性脑病等。二)无热惊厥。
遗传代谢与水电解质紊乱。举例如下。
例 1.低钙血症。患儿、男、2 月。以“1 天内抽搐 3 次”代诉入院。1 天来无明显原因出现抽搐,表现为双目上翻固定,颜面肌肉抽搐,四肢徐徐抽动, 呼之不应,意识丧失,持续 1 分钟缓解。共发作 3 次,不伴有发热及外伤史。现在混合喂养。孕期无异常。足月生产。平时容易哭闹多汗,可以安抚。入院检查:生命体征平稳。前囟 2.0—2.0cm,平坦。有枕秃。心肺未见异常。腹部未见异常。神经系统未见异常。入院检查:肝肾功及心肌酶谱未见异常。头部 CT 未见异常。脑电图未见异常。腰穿脑脊液常规生化及细菌培养未见异常。血钙1.70mmol/L,血镁 0.99 mmol/L 。诊断:低钙血症。立即给予 10%葡萄糖酸钙
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