传染病学课件：霍乱完整版.pptVIP

诊 断 Blood-Rt： RBC和CT增高，WBC可达15～60×109/L，DC：N和M增多。 电解质肾功能：血清钠、钾降低，输液后更明显，氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。 血清学检查 抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。 诊 断 新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌 暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制（制动试验） 诊 断 涂片染色镜检见到排列呈鱼群状G-弧菌。荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。 细菌培养：接种于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定 具有下列之一者，可诊断为霍乱 ? 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2.霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者。? ?3.疫原检查中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。???? 具有以下之一者为疑似诊断 ?1.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 ??2.流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。 ? 鉴别诊断 须与其它病原体所引起的肠毒素性、侵袭性及细胞毒性急性感染性腹泻病相鉴别： 急性菌痢 大肠杆菌性肠炎 空肠弯曲菌肠炎 细菌性食物中毒 病毒性胃肠炎等 治疗原则 严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。 治 疗 Rehydration(补液疗法)是治疗本病的关键 补液的原则是：早期、快速、足量 先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾 补液疗法 541液---每升含 NaCI 5g NaHCO3 4g KCI 1g 另加50%葡萄糖20ml； 321液--- 5%GS 3份 NS 2份 1.4%NaHCO3或1/6mol/L乳酸钠液 1份 甲类传染病 鼠疫(plague) 霍乱(cholera) 起 源 霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉朝《伤寒论》中也有所论述，清朝还有专著《霍乱论》。 王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）滇省此证大作，一转筋既死，京师至棺木尽，以席裹身而葬。” 流行病学 1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行，造成损失难以计算。 WHO:2007年霍乱疫情在安哥拉共出现80100例霍乱，其中3083人死亡。它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。 流行病学 自古以来即在印度恒河三角洲(Delta of Ganges)呈地方性流行 1883年第五次大流行中，Koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。 流行病学 1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出EL-Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。 1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。 流行病学 1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。 1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行，临床上类似古典型 传染源 患者和带菌者。 有动物（含水生动物）作为传染源的报道。 传播途径: 粪--口途径 流行特征 1）范围广，时间长：自1817年世界大流行以来波及100多个国家。 2）地方性： 有地方性疫源地。 3）外源性：我国历次世界大流行均受其害。 4）季节分布：流行高峰多在7～10月。 5）流行方式：暴发---新疫区; 迁延散发--多发老疫区