急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识.pptxVIP

;急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病[1]，也是常见的三大致死性心血管疾病之一。;一、专用术语与定义;深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为VTE。 本共识相关推荐主要针对PTE。 ;二、流行病学;三、易患因素;四、自然病程;五、病理生理;1．血液动力学改变： 急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少50%～70%时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%时可导致猝死。 此外，急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。 ;2．右心功能改变： 肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank－Starling机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩时间延长。神经体液激活引起右心室变力和变时效应。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生40 mmHg以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终可发生右心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。 ;3．心室间相互作用： 右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，致左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。 ;4．呼吸功能改变： 急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，约1/3的患者超声可检测到经卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。;六、临床表现;1、症状 胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性冠状脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)或主动脉夹层鉴别。 呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。;咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24 h内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。 晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。 ;2．体征： 主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加(20次/min)、心率加快(90次/min)、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和(或)血液动力学储备严重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。;其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿啰音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性肺栓塞致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。;七、辅助检查;2．血浆D－二聚体： 急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D－二聚体水平升高。D－二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和DVT。但其他情况也会使D－二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D－二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆D－二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。 ;3．心电图： 表现无特异性。可表现为胸前导联V1～V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻