肾病综合征(教学修改版).ppt

肾病综合征;肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官;2023/9/3;肾单位（nephron）是组成肾脏结构和功能的基本单位;肾脏的结构-肾单位;2023/9/3;【肾脏生理功能】 排泄代谢产物，调节水，电解质及酸碱平衡，维持机体内环境的稳定性 一、 肾小球的滤过功能：滤过率取决于毛细血管内压，肾小球内静水 压，胶体渗透压，滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。;二 、肾小管重汲取和分泌功能; ㈡ 管型尿 ：蛋白质在肾小管内凝固（尿蛋白性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量） 早晨尿标本 病因：肾小球或肾小管性疾病，炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多; ㈢ 血尿： 镜下血尿：新奇尿离心后沉渣镜 RBC≥3个/HP 1h 尿 RBC计数≥10万 12h尿RBC计数≥50万 肉眼血尿：洗肉水样，血样或有血凝快 病因： ①泌尿系疾病（肾炎，结石，肿瘤，炎症，损伤，药物损伤，过敏等） ②邻近器官疾病波及本系统 ③全身性疾病：出血性疾病 ④功能性出血：运动性出血 ;（四）白细胞尿、脓尿和细菌尿 : 白细胞：新奇离心尿WBC≥5个/ HP 或1h新奇尿液WBC≥40万 或12h尿中≥100万 脓 尿： 有蜕变的白细胞尿 细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本 涂片每个高倍镜视野均可见细菌 或培育菌落计数105个/ml时 ;三、肾小球滤过率测定 ： 指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血 肌酐反映GFR不够精准。;【肾脏疾病常见综合症】 ;【肾脏疾病防治原则 】 治疗原则：去除诱因，一般治疗，抑制免疫及炎症反应， 防治并发症，延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。;二、降压治疗 肾小球病常伴BP上升, CRF患者90%BP上升。持续BP上升是加速肾功恶化重要缘由之一。 应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEI及ARB类降血压药.;三、削减尿蛋白治疗 由于蛋白尿本身对肾的有害作用，故不仅要重视病因治疗削减尿蛋白，也要重视对症治疗，直接削减尿蛋白排泄。;;六、肾衰竭的肾脏替代治疗 ;（三）肾移植 ： 成功肾移植可恢复正常肾功能（包括内分 泌和代谢功能）。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应 用，肾移植存活率明显改善。;肾小球疾病概述;原发性肾小球疾病的临床分型;原发性肾小球病的发病机制;（一）体液免疫 1.循环免疫复合物（CIC)沉积 外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体，在血循环中形成CIC，CIC沉积或被肾小球捕获，激活炎症介质后导致肾炎的产生。 一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC常是CIC的发病所在。 ;2.原位免疫复合物形成 血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗体（或抗原）相结合，在肾局部形成IC，导致肾炎。 肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC的发病所在。;;（三）炎症反应 炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又相互促进和制约。 炎症细胞：单核－巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等 炎症介质：生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等;二、非免疫非炎症机制 A 肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤； B 三高学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤 过，引起肾小球硬化； C 长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损 伤； D 脂质代谢特别引起肾小血管和肾小球硬化。 ;教学目的和要求;诊断标准;2023/9/3;病 因;病 因;(四)系统性疾病：系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎、肺出血-肾炎综合征(Goodpasture syndrome)、糖尿病 (五)遗传性疾病：遗传性肾炎 (六)其它：肾淀粉样变性、肾血管性高血压、慢性间质性肾炎伴膀胱输尿管返流、肾移植慢性排异。 ;【病理生理】;一、蛋白尿 (albuminuria);2