急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征.ppt

牡丹江医学院麻醉学教研室;第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 ;在病理解剖学上广泛的肺急性损伤表现为肺泡的弥漫性损害，临床上表现为急性呼吸衰竭。 急性肺损伤〔acute lung injury, ALI) 与急性呼吸窘迫综合征〔acute respiratory distress syndrome, ARDS〕共同特征表现为急性呼吸困难、低氧血症以及双侧肺部浸润性病变的X线征。 ;第一节 病因;第二节 病理生理;渗出期;二、根本病理生理改变;1．非心源性高通透性肺水肿;1.正常情况下肺淋巴系统有去除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。 2.当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。 3.ARDS时发生肺水肿主要是由于肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。 4.ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。;肺水肿可以引起以下变化：;肺泡外表活性物质组成成分的改变可导致肺泡外表张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。 血浆蛋白的渗出也可降低肺泡外表活性物质的活性，增加肺泡外表张力，引起肺泡萎陷和肺不张。;2．肺呼吸功能变化 ;〔1〕肺内分流量增加;〔2〕气体弥散功能障碍;〔3〕肺泡通气量减少;3.肺循环功能改变;第三节 发病机制;一般认为，ARDS发病的关键是致病因子〔如内毒素、创伤、缺血／再灌注等〕激活了机体的单核吞噬细胞系统，导致炎性细胞因子如肿瘤坏死因子〔TNF〕、白细胞介素〔IL-1、IL-6、IL-8等〕的释放，后者使中性粒细胞激活，白细胞和血管内皮细胞的粘附分子表达增高，导致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附，大量释放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂质代谢物〔如前列腺素、血栓烷A2、白三烯、血小板激活因子〔PAF〕等〕。 炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤，使肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入肺间质，造成肺间质水肿。炎性细胞在趋化因子和粘附分子的作用下，移行入肺间质，继续释放炎症介质，最终造成肺泡上皮的损伤，气-血交换屏障破坏，肺水肿和肺组织炎症呈进行性加重。;肺泡内巨噬细胞的激活可能是引起ALI和ARDS的重要环节。 无论是直接的肺部创伤，还是来自肺外的内毒素等致病因子，均可激活肺巨噬细胞，使之释放细胞因子和炎症介质。 肺血管内皮细胞也有产生血管活性肽类如内皮素和前列腺素类的功能。 炎症介质的失控性释放、补体系统的激活以及炎症级联反响在ARDS的进展中起了重要作用。;第四节 临床表现与分期;2.影像学与实验室检查;血气分析;(二)临床分期; 表21-2 急性肺损伤评分表;2. ARDS分期;ARDS分期;第五节 诊断;〔二〕ARDS的诊断标准;二、鉴别诊断 ;心源性肺水肿;2.非心源性肺水肿;3.急性肺栓塞;第六节 治疗;感染是导致肺损伤及ARDS的高危因素，也是ARDS患者常见的死亡原因。 对感染病灶进行清创和引流的同时，可先采取经验性抗生素治疗，随后再根据临床病原学知识及病区病原流行病学资料来选择抗生素治疗，根据病原培养及药敏试验的结果调整抗生素，采用针对性抗生素治疗。;急性肺损伤及ARDS患者容易并发MODS，所以进行全身支持治疗对预防MODS发生有重要意义。 维持循环系统的稳定是一切治疗的根底，必要时可使用正性肌力药物和血管活性药物改善循环功能。 需注意肾血流量的维持、应激性消化道出血的防治、脑水肿的预防与治疗以及电解质酸碱平衡的维持。 ;急性肺损伤与ARDS患者机体处于高代谢状态，而又不能进食，容易导致营养不良，使机体免疫和防御功能下降，易并发感染和影响组织的修复，故宜尽早加强营养。 可采用鼻饲或静脉补充营养的方法，但最好通过鼻饲给予，更接近于生理状态，而且可以保护胃粘膜，防止细菌移位。 在行人工通气时，可酌情应用镇静剂和肌松剂以减少机体的消耗，但不应常规使用，以致撤机困难。;〔一〕机械通气支持;对机械通气的要求;〔二〕降低肺血管阻力;〔三〕肾上腺皮质激素;〔四〕体外膜肺级合;〔五〕特异性药物治疗;牡丹江医学院麻醉学教研室;第二十一章 急性肺损伤和急性  呼吸窘迫综合征 ;在病理解剖学上广泛的肺急性损伤表现为肺泡的弥漫性损害，临床上表现为急性呼吸衰竭。 急性肺损伤〔acute lung injury, ALI) 与急性呼吸窘迫综合征〔acute respiratory distress syndrome, ARDS〕共同