MR在新生儿缺氧缺血性脑病的价值.pptVIP

MR在新生儿缺氧缺血性脑病〔HIE〕中的价值 磁共振科;一、HIE标准及病因、生理;一、新生儿缺氧缺血性脑病〔hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE〕标准及病因;1、HIE诊断标准;〔3〕出生后不久就出现神经系统病症、并延续至24h以上，如意识改变〔过度兴奋、嗜睡、昏迷〕，肌张力改变〔增高或减弱〕，原始反射异常〔吸吮、拥抱反射减弱或消失〕，病重时可有惊厥，脑干征状〔呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反响迟钝或消失〕和前囟张力增高。 〔4〕排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它疾病所引起的损伤。; 围产期窒息是造成本病的主要原因。但凡造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。 ;二、MR的基本原理;1、HIE病理、生理;〔2〕脑细胞能量代谢衰竭;MRI检查前准备 检查前药物镇静。 检查序列：横断面及矢状面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。 ;〔1〕脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多;〔2〕胚胎生发层基质的MRI表现;〔3〕新生儿期脑灰质、白质的信号表现;〔4〕新生儿脑髓鞘发育;脑的发育过程中各种化学成分发生个各种不同的变化，尤其是出生1年内变化最明显。其中最明显的是含水量逐渐下降，随着脑髓鞘化形成，脑内脂肪含量及胆碱含量急剧上升。 小儿颅骨发育优先过程，表现为脑外间隙有一个增大后缩小的过程，然后过度到成人的过程。 观察髓鞘化目的：是否正常、发育落后、脑白质病。 6个月以前在T1WI观察，以后在T2WI观察。;大脑分区：; 分期;髓鞘化的脑组织 T1WI表现;T2WI;侧脑室三角部背侧残留高信号区〔terminal zones〕;〔5〕脑室系统和脑室外腔隙;基底节层面解剖图;在胎儿期 未成熟胎儿大脑分水岭在脑室旁。缺氧缺血损伤多表现在脑室周围白质，随着胎龄增大，由脑深部向外表移动。 脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害，引起室周出血性脑梗死〔PVH〕-脑室旁白质软化〔PVL〕。 脑的重度低血流灌注引起深部灰质、脑干及小脑损害。 ;在新生儿期： 轻中度低血流灌注主要引起皮层及皮层下损害，以保证基底节、丘脑及脑干、小脑血灌注?? 重度低血流灌注，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。 ;HIE分度〔T1WI〕;1、HIE评估方法;〔1〕脑白质水肿及损伤;脑白质水肿及损伤;FLAIR;T2WI;深部白质损伤;〔2〕矢状旁区损伤;43W，窒息抢救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。;SAG TWI;1个月后复查;4个月后复查;重度HIE，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。 病理基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生及过度髓鞘化，引起大理石样改变。 影像学表现：基底节及丘脑T1WI、T2WI、DWI表现为不均匀高信号；常受累是豆状核，其次苍白球、丘脑。;41W重度窒息。Apgar1-5-10为2-4-5分;〔4〕胼胝体损伤及脑堵塞;1个月复查;〔5〕颅内出血 出血的MRI信号随时间延长而改变 ;Apgar评分8-10-10分，反响差，皮肤苍白，少哭。;评分不详，反响差、拒奶，刺激无哭，皮肤紫绀。;产程长、胎心低;37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8分，皮肤紫绀，四肢松弛，反响差。;2、HIE后遗改变;10岁，反复抽搐，有缺氧缺血病史;38W，重度HIE，多囊性脑软化;内囊后肢皮质脊髓束DTT三维构象图;感谢你的聆听！MR在新生儿缺氧缺血性脑病〔HIE〕中的价值 磁共振科;一、HIE标准及病因、生理;一、新生儿缺氧缺血性脑病〔hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE〕标准及病因;1、HIE诊断标准;〔3〕出生后不久就出现神经系统病症、并延续至24h以上，如意识改变〔过度兴奋、嗜睡、昏迷〕，肌张力改变〔增高或减弱〕，原始反射异常〔吸吮、拥抱反射减弱或消失〕，病重时可有惊厥，脑干征状〔呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反响迟钝或消失〕和前囟张力增高。 〔4〕排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它疾病所引起的损伤。; 围产期窒息是造成本病的主要原因。但凡造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。 ;二、MR的基本原理;1、HIE病理、生理;〔2〕脑细胞能量代谢衰竭;MRI检查前准备 检查前药物镇静。 检查序列：横断面及矢状面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。 ;〔1〕脑沟、脑回的发育，随