MODS病例救治体会.ppt

MODS病例救治体会;病史介绍; 凝血功能：PT 19.9S，FIB 1.98g/L,APTT54.35S D二聚体显著升高，3P〔+〕 血常规： WBC 10.5×109/L,GR 68.1%, RBC 4.56×1012/L, HGB 62g/L,PLT 133×109/L. 肝肾功能：ALT 1056.2 AST 981.4 TB 47.3直胆 29.0 间胆 18.3 TP 57.1 ALB 37.6 Scr222umol/L 动脉血气分析： pH7.16,PO293mmHg,PCO218mmHg,K+3.0mmol/L, Na+142mmol/L, Glu 8.8 mmol/L, Lac8.6mmol/L, BE-10.7mmol/L 凝血系统、肝肾功能障碍，失血性休克， 电解质紊乱，代谢性酸中毒 ;入院诊断： 1、顺产〔G3P1〕 产后失血性休克〔软产道损伤〕 2、心肺脑复苏后 3、子宫次全切术后 4、MODS 〔脑 肾 凝血 肺〕;DIC的救治体会;患者凝血功能及腹腔出血的动态变化 ;治疗策略;DIC形成机制;DIC发生、开展的机制十分复杂， 以下几个环节较确定 组织损伤〔感染、肿瘤溶解等〕导致组织因子释放入血； 血管内皮的损伤； 血小板的损伤； 纤溶系统的激活及失调。 凝血酶及纤溶酶的形成两大关键。;1.目前还没有指导DIC治疗确实凿依据，很多有关DIC最正确治疗还有争论。  2.由于DIC患者存在血小板或凝血因子减少引起的广泛血栓形成和出血的危险，临床医生不容易直接选择适合的治疗。 ;3. 治疗DIC的关键是治疗引起DIC的基础疾病，DIC的支持治疗也是必要的，主要包括血浆或血小板的替代治疗、抗凝治疗及使用生理性凝血抑制剂等;血浆和血小板替代疗法;治疗原则：在处理基础病前提下，与凝血因子同步补充 指征：高凝期， 微血栓塞〔器官功能衰竭〕明显的患者 主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症少 常规剂量〔75－150IUAxa/kg.d〕 随机临床研究说明低分子肝素同肝素治疗DIC相比， 出血病症减少和器官功能不全评分降低，但病死率无明 显差异 ;浓缩的凝血系统抑制剂;纤维蛋白原：首剂可用2－4克，静脉滴注， 24h内可给8－12克，应使血浆 纤维蛋白原升至1g/L以上 冷沉淀：主要含有丰富的纤维蛋白原和不稳定 的V、VIII因子； 凝血酶原复合物： 在严重肝病合并DIC时使用;抗纤溶药的使用：适用于基础病因去除， 于抗凝药同时使用〔抑肽酶〕 溶栓疗法:使用于DIC后期，器官功能衰 竭，上述治疗无效者 激素的使用并非常规 DIC治愈率50－80％，死亡率20－40％。 ;关于DIC治疗的研究进展;3〕重组组织因子通路抑制剂〔TFPI〕可能有利于DIC的治疗，动物研究显示TFPI可显著减少纤维蛋白沉积，并能阻止凝血因子的消耗；而且，在健康自愿者中使用重组TFPI可减少内毒素引起的凝血酶的生成，用TFPI治疗DIC患者的临床研究最近也已启动。 ;4〕重组血栓调节蛋白可增强凝血块激活蛋白-C，抑制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证实重组血栓调节蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。 ;患者肝肾功能的动态变化;急性肾功能衰竭的救治;少尿期;防止脱水和电解质紊乱 逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复 和再生 逐渐减少CRRT次数至停透;恢复期;CRRT治疗指征;CRRT目的;营养疗法;急性肝功能衰竭的救治;3. 急性中毒： 毒蕈、黄曲霉素、鱼胆、蛇胆、磷等。 4. 其 它： 急性妊娠脂肪肝、免疫性肝病、高温、局部肝切除或肝移植、肝恶性肿瘤浸润、肝豆状核变性肝缺血、休克、炎症反响等 肝细胞坏死以及肝细胞病理性凋亡;治疗策略;4.辅助肝脏解毒功能 葡醛内脂 〔 肝太乐〕、 复原型谷胱甘肽 、腺苷蛋氨酸〔肝得健〕、N-乙酰半胱氨酸 5.免疫增强剂 6.改善肝脏微循环 前列腺素E1 ;7.促进肝细胞再生 HGF--刺激DNA合成，促进肝细胞再生