高血压对心衰培训.pptVIP

心力衰竭——心脏病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003 心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血管病症;流行病学调查;流行病学调查;流行病学调查;定义;对心衰发生开展机制的认识;心衰发生开展的机制;心肌重塑的特征 ?病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 ?心肌细胞的凋亡与坏死 ?ECM的过度沉积或降解增加 临床表现为： ?心肌肌重、心室容量的增加 ?心室形状的改变〔横径增加呈球状〕 ;心肌细胞肥大 ?压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚 ?容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张 ;?血压升高起一定作用，但与血压相关性差 ?各种促生长因子对LVH起重要作用 ?有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现 LVH和左室舒张功能障碍 ?有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素， 反可促进LVH ，如minoxidil；肼屈嗪 遗传因素、神经激素、血压等等，均参与作用 高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。 ;在高血压的检出率约26%~38% LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标 高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者 ? LVH 〔超声心动图测定〕 男性: 心血管事件发生率增高2倍 心血管死亡率增高5倍 女性 心血管疾病发生率增高2倍 ?Framingham 资料: LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子 ;高血压ECM的变化有二种类型： ? 反响性纤维化 ? 修复性纤维化 心肌间质纤维化的后果： ?心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭 ?心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死 ;50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管〞 一直被认为是经典的“心衰常规治疗〞 ?50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿 ?60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反响机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血 ?70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药〔inodilator〕 —β受体冲动剂和磷酸二酯酶抑制剂;大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却说明: 正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加 〔From hope to hype How we gone astray〕 〔Heart Failure: A prophecy in 2001〕 □? 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性 □ 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑;?血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率 ?地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药〔DIG试验〕 ; ?90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键 ?心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质 ; 应不仅仅是改善病症、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的开展 从而降低心衰的死亡率和病残率 ;1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. ?受体阻滞剂 地高辛 1 ~ 3联合应用，或1 ~