慢性肺源性心脏病幻灯.ppt

慢性肺源性心脏病幻灯;本节内容（8个） 概述 病因 发病机制和病理 临床表现 实验室其他检查 并发症 诊断和鉴别诊断 治疗;【概述】 一、基本概念 慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。 ;【概述】 二、流行病学 患病年龄：40岁以上， 以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高 从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年时间。 ;【病因】 一、支气管、肺疾病： COPD:80%～90% 其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等 二、严重的胸廓畸形 较少见 胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜肥厚粘连等 三、肺血管疾病 甚少见 过敏性肉芽肿 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压 四、神经肌肉疾病 罕见 如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。;6;7;【发病机制】 共同机制：肺血管阻力增加—肺动脉高压—右心负荷增加—右心室肥厚扩大—右心衰 ;【发病机制】--肺动脉高压 (1)?肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。 (2)?? 肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。 (3)?? 肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。 (4)?? 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。 （5）血栓形成 ;【发病机制】--右心功能改变 肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。 病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高→右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。 ;病因;【病理】 ;【临床表现】 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：咳嗽、 咳痰、气促、 活动后心悸、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，感???时上述症状加重 体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音） + 肺动脉高压 + 右室肥大 ;【临床表现】 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）;临床表现 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）;低氧血症:PaO28Kpa(60mmHg) 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 ; 二氧化碳潴留：;CO2麻痹状态：;19;20;21;实验室其他检查 一、X线检查 具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征 有肺心病的X线证据;23;【实验室其他检查】 二、心电图检查：右心室肥大 （1）电轴右偏，额面平均电轴≧+90o。 （2）重度顺钟向转位。 （3）Rv1+Sv5≧1.05mV。 （4）肺性P波。 （5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。;肺性P波，电轴右偏;右束支传导阻滞 V5 R/S＜1 ;实验室其他检查 三、超声心动图检查：阳性率60.6-87% （1）右心室流出道内径≧30mm （2）右心室内径≧20mm （3）右心室前壁的厚度≧5mm （4）左、右心室内径的比值2 （5）右肺动脉内径≧18mm,或肺动脉干≧20mm;实验室其他检查 四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症 PaO260mmHg, PaCO250mmHg 六、血液检查 RBC、Hb可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。 合并感染时，WBC、N增加。 肝肾功能、电解质异常。;【并发症】 肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速 休克：感染性？心源性？失血性？ 消化道出血：缺氧、高CO2及循环淤血 弥漫性血管内凝血（DIC） ;【诊断】 病史：慢性肺胸或肺血管病变。 体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。 实验室检查：X线、心电图、超声心动图等。;【鉴别诊断】;【鉴别诊断】;风湿性心脏病(简称：风心病) ;原发性扩张型心肌病 ;【治疗】 一、急性加重期 治疗原则： 积极控制感染； 通畅呼吸道， 改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳驻留； 控制呼吸和心力衰竭； 积极处理并发症;急性加重期治疗措施 （一）控制感染 感染是急性发作和加重的主要原因 参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素 在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物 目前主张联合用