宠物疾病与公共卫生 病毒的致病性.pptx

病毒的致病性;;;;;;一、显性感染 病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡，使机体出现临床症状。显性感染可分急性感染和持续性感染两型。 1、急性感染：潜伏期短、发病急，病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。 2、持续性感染：病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。;病毒的致病机制和免疫性;1.杀细胞效应 病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞;2.核酸整合 整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，细胞也不被破坏。 整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿瘤性常有密切关系，但转化并不一定能致肿瘤。;2.核酸整合 整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，细胞也不被破坏。 整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿瘤性常有密切关系，但转化并不一定能致肿瘤。;3.包涵体形成 有些病毒感染细胞后，可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。 包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。;4.细胞膜改变 多见于有包膜病毒。病毒感染细胞后不阻碍细胞的代谢，不使细胞溶解死亡，成熟后以出芽方式释放，再感染邻近细胞。但病毒可引起宿主细胞膜改变。 ;4.细胞膜改变 1）细胞膜融合：病毒感染人体可导致感染细胞与邻近正常细胞的融合，形成多核巨细胞，并借此促成病毒的扩散。如麻疹病毒。 2）细胞出现新抗原：病毒在细胞内复制过程中，可引起宿主细胞膜组分的改变，形成自身抗原，或由病毒基因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上，构成新抗原。;5.免疫抑制： 许多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如风疹病毒可在淋巴细胞或经激活的淋巴细胞中增殖，从而导致机体免疫低下。 如人类免疫缺陷病毒。; 1.体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病毒等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。 2.细胞免疫损伤作用： 可损伤受病毒感染而出现膜新抗原的靶细胞，通过Ⅳ型超敏反应造成细胞病变。 3.免疫耐受性： 当机体在胚胎期或初生期感染某些病毒，可诱导机体对此病毒抗原产生免疫耐受性，即不产生抗体和（或）细胞免疫，使机体终身携带这一病毒，如乙肝病毒等。;抗病毒免疫;谢谢观看