病理学心血管系统疾病.ppt

病理学心血管系统疾病;心血管系统疾病Diseases of the Cardiovascular System;提 要;动脉粥样硬化;动脉粥样硬化( Atherosclerosis ); 动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄 ;病因和发病机制;发病机制 ; 基本病理变化 ;动脉粥样硬化;泡沫细胞体积大，胞浆呈空泡状（HE染色）;　 脂纹进一步发展则演变为纤维斑块 ; 肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物 ;表面为纤维帽 深部可见： 大量的坏死崩解产物（脂质及坏死物）、胆固醇结晶及 钙盐沉积 底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润 粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄;继发性病变;继发性病变--斑块内出血;冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉粥样硬化性心脏病;好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右主干、左主干或左旋支、后降支 病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄 根据管腔狭窄的程度分为四级： ;CHD与冠状动脉粥样硬化的关系;CHD的主要临床表现：; 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征 临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状; 稳定性心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定性心绞痛（instable angina pectoris） 变异性心绞痛（variant angina pectoris）;心肌梗死 (myocardial infarction,MI);根据MI的范围和深度可分为两个主要类型; 6小时--梗死灶呈苍白色 8-9小时--土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或 不规则粗颗粒状，间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润 4天--梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒细胞浸润 7天-2周--肉芽组织，呈红色 3周后--瘢痕组织;心肌纤维凝固性坏死、核固缩，胞浆均质红染，大量收缩带形成 ;梗死发生早期，心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润 ; 30分钟--心肌细胞内糖原减少或消失 6-12小时--肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高 24小时--谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）;心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心率失常 ;高 血 压;高血压（Hypertension）;高血压;遗传和基因因素 饮食因素 社会心理因素 神经内分泌因素 体力活动;按病变的发展可分为三期： 机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高 动脉病变期： 内脏病变期 ：; 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大 大动脉硬化：主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化 ;高血压--良性高血压;内脏病变期--心脏（高血压性心脏病 ）;内脏病变期--心脏（高血压性心脏病 ）;内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾） ;内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾） ; 高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起 以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿 ，或伴有点状出血 脑软化：脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶 脑出血：是高血压最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块; 又称急进性高血压，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭 血压显著升高，常超过230/130mmHg 特征性的病变是： 坏死性细动