支气管哮喘诊疗进展中南大学湘雅二医院周锐.ppt

支气管哮喘 一、概述 定义：是肥大细胞、嗜酸性细胞、T淋巴细胞反应为主的，以气道高反应性为特征的气道变应性炎症疾病，存在广泛、可逆的气流阻塞。 发病率： 国内1~4% 欧美5~8% 我省0.9% 男、女相当 50% 12岁以前发病 全球壹亿伍仟万患者 二、病因 1. 遗传：家庭史20%，瑞士7000+对双孪儿，双生儿患哮喘在单卵双生儿是19%，双卵双生4.8%，现已发现哮喘基因位于人类5、11号染色体。 2. 过敏原： 植物性 花粉 动物性 虫螨 动物皮毛 药 物 磺胺 Asprin 病原菌 病毒 细菌 大多为病毒感染引起发病 刺激性气体 油漆 3. 气候： 我省 1/5 —1/10 门诊急诊病人↓ 1/10 —1/5 门诊急诊病人↑ 海洋气温(温暖潮湿) 2.03% 青藏高原 0.11% 进藏干部 哮喘不发作 回来又发 4. 空气污染：汽车尾气、魁北克面粉污染、油漆、厨房油烟 5. 内分泌： 儿童→青春期不发作 哮喘者 妊娠中晚期很少发作 6. 精神因素： 过度的情绪表达 哮喘儿童哭吵→发作 唐山地震时→周边地区哮喘患者发作 增多 三、发病机理 主要为气道炎症学说 1. 速发型哮喘反应：几分钟引起发作 抗原→B细胞活化→LgE→吸附肥大细胞上→抗原再次刺激肥大细胞→释放介质(组胺等) →气道平滑肌收缩→临床症状(喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽)。 2. 迟发型哮喘反应：数小时 10余小时发作 抗原→刺激气道炎性细胞浸润活化→释放 气道平滑肌收缩 气道粘膜N末梢→平滑肌收缩 气道粘膜腺体分泌↑ 小V血流↑、cap充血→气道水肿 气道组织受损→气道高反应性 嗜中性粒细胞释放蛋白水解酶 反复气道损伤修复→气道重构 →持续性气道高反应性 气道阻塞性通气功能障碍→临床症状(喘息、呼吸困难、咳嗽、胸闷) → 气道高反应性 Inflammatic mediators Histamine LTB4 ,C4 , D4 , E4 PGF2? , PGD2? ,E , I2 TXA2, PAF ECP , MBP NCF, ECF proteases Bronchial smooth Muscle Contraction Mucous secretion↑ Inflammatory cell in- filtration desquamation of epithelium ※The airway obstruction results from:a.constriction of bronchial smooth muscleb.edema of the bronchial wall ( submucosa)c. occlusion of lumen(mucus glands hypersecretion) 神经因素：β受体功能低下，迷走神经亢进 简言之：气道炎性细胞、炎性介质与气道组织和细胞间复杂的相互作用。 气道平滑肌痉挛 腺体分泌↑ 阻塞通气功能障碍 粘膜水肿 →临床症状 气道重塑 气道高反应性 四、临床表现 典型的表现为： 发作→缓解→发作 喘息 双肺哮喘音(呼气期为主) 呼吸困难 呼吸频率↑ 咳嗽 心率↑ 胸闷 大汗 说话困难 意识改变 一般来说：哮鸣音↑→呼吸困难↑→病情↑ 如果哮鸣音↓→ 呼吸困难↑→病情↑则考虑三个原因： ①呼吸肌衰竭 ②小气道粘液栓塞，肺不张 ③并发有气胸 如持续发作1~2天PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg，SaO2<90%则为重症哮喘，需紧急处理。 发作持续1~2天未控制可能的原因： ①诱因未去除： a. 未脱离过敏原环境不过去 b. 感染未控制 c. 精神紧张未缓解 ②酸中毒未纠正 ③脱水未纠正 ④并发有气胸未发现处理 ⑤使用镇静药物 ⑥不适当治疗：a.皮H量过小 b.氨茶碱过量 c.最近皮H或?2激动剂减量过快 发作时分度，实验室检查 X线检查： 轻中度 无异常 70-75% 慢 性 → 肺气肿 25-30% 有感染 → 炎性阴影 五、诊断 依据： 1. 反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽、胸闷，并有一定诱因 2. 可自行缓解或经治疗后缓解 3. 双肺散在呼吸期为主哮鸣音 4. 排除呼吸困难的其它疾病 5. 症状不典型，有下列条件之一即可诊断 ①支气管