第十篇第二章第三节急性一氧化碳中毒.ppt

第十篇第二章第三节急性一氧化碳中毒 第一页，共十三页，2022年，8月28日 讲授目的和要求 掌握本病的诊断和治疗 了解本病的发病机制 第二页，共十三页，2022年，8月28日 讲授主要内容 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 第三页，共十三页，2022年，8月28日 病 因 工业生产：炼钢、炼焦、烧窑，煤气管道漏气，室内试内燃机，放炮，瓦斯爆炸等产生CO。 日常生活：吸烟、煤炉燃气加热器、失火现场等。 第四页，共十三页，2022年，8月28日 发病机制 主要引起组织缺氧 CO＋Hb COHb（85%） CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大240倍 COHb是O2Hb解离速度的1/3600 CO与含二价铁的肌球蛋白结合,损害线粒体功能 CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响细胞呼吸和氧化过程 第五页，共十三页，2022年，8月28日 病 理 脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张，ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病（脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变） 心：缺血性损害或心内膜下多发性梗死 第六页，共十三页，2022年，8月28日 临床表现 轻度中毒: COHb＞10%～20%。表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 中度中毒: COHb＞30%～40%。表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经氧疗可恢复正常且无明显并发症。 第七页，共十三页，2022年，8月28日 重度中毒：COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失。 去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。 　　并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体系或锥体外系损害体征。 　　皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。 　　幸存者多有不同程度后遗症。 第八页，共十三页，2022年，8月28日 迟发脑病 精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去大脑皮层状态。 锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）。 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。 大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫等。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。 第九页，共十三页，2022年，8月28日 实验室检查 血液COHb测定：加减法，分光镜检查法。 脑电图检查：弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 头部CT检查：可见病理性密度减低区。 第十页，共十三页，2022年，8月28日