主动脉夹层--课件.pptxVIP

主动脉夹层ppt课件1 概述ppt课件2定义：是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，通常呈继发瘤状改变，故称主动脉夹层动脉瘤。流行病学资料：年发病率为25-30/100万（美国），中国无统计资料，但发病率有逐年增加趋势；发病率与年龄呈正相关，好发于50-70岁，男多于女。 概述3.临床特点：发病急，突发剧烈胸痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状；本病为危重急症，死亡率高，如不及时诊治约3％的患者猝死；48小时内死亡率可高达50％，甚至72％；一周内60-70％甚至91％的患者死亡。ppt课件 3 主动脉夹层病因：大多数病因不清，目前认为与遗传或代谢异常有关。促发因素：高血压、动脉粥样硬化、增龄；3/4有高血压病史，50-70岁好发。4ppt课件 主动脉夹层病理改变：代谢异常导致主动脉中层囊样退行性变；发病机制：1.结缔组织的遗传性损害，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质；2.主动脉中层的基质金属蛋白酶活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白。ppt课件 5 主动脉夹层分型1.最常用De Bakey分型，根据夹层起源及受累的部位分三型：Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，该型最多见。Ⅱ型：夹层起源并局限于神主动脉；Ⅲ型：夹层起源于左锁骨下动脉开口远端，可致腹主动脉。2.Stanford分型： De Bakey Ⅰ型、 Ⅱ型为A型，占2/3；?De Bakey Ⅲ型为B型；Stanford分型有利于治疗方案的选6 择。p?pt课件 主动脉夹层分期急性期（2周内）慢性期（2周后）死亡曲线：越早越高，致2周时死亡率达到70-80％，后趋于平稳。ppt课件 7 临床表现（一）疼痛96％的患者会出现，为本病突出而具有特征性的症状；特点：突发、急起、剧烈而持续、难耐受；定位：1.90 ％以上的升主动脉夹层疼痛位于前胸部、或颈、喉、颌、脸部；2. 90 ％以上的降主动脉夹层疼痛位于肩甲间部、背、腹或下肢。3.升主动脉夹层外破裂口破人心包腔可能仅有心脏压塞性胸痛，易漏诊。ppt课件 8 临床表现（二）休克、虚脱与血压变化约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现；血压下降程度常与上述表现不平衡，可因疼痛血压反射性升高；严重休克仅见于夹层破裂入胸膜腔大量内出血时；低血压多数为心脏压塞或急性重度主动脉瓣返流所致，两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。ppt课件9 临床表现（三）、心血管系统1.主动脉关闭不全和心力衰竭2.心肌梗死 以下壁多见，严禁溶栓，死亡率高达71％；3.心脏压塞。ppt课件10 临床表现（四）、脏器或肢体缺血1.神经系统缺血症状 不同部位血管受累症状表现各异，如颈动脉、无名动脉受累常表现为头晕、晕厥、精神失常或缺血性卒中的症状。2.四肢缺血症状 腹主动脉或髂动脉可表现下肢缺血症状，如肢体发凉、紫绀、动脉搏动减弱或消失。3.内脏缺血表现ppt课件11 临床表现（五）夹层动脉瘤破裂表现 可破人左侧胸腔、食管、气管、腹腔等不同部位，症状各异，程度与出血量、速度及部位相关。ppt课件12 辅助检查（一）、X线胸部平片与心电图?一般无特异性诊断价值，心电图表现可与急性心肌梗死鉴别有一定意义。（二）、超声心动图可识别真假腔或查获主动脉的内膜撕裂口下垂物。优点：可床边操作； 敏感性59-85％，特异性63-96％，经食管心动图检测更有优势，敏感性可达98-99％，特异性94-97％；但对局限于主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气13ppt课件影响，超声探测可能漏诊。 辅助检查（三）、CT血管造影及MR血管造影?均有很高的诊断价值，敏感性及特异性可达98％左右。（四）、数字减影血管造影对Ⅲ型主动脉夹层的诊断价值可与主 动脉造影媲美，而对Ⅰ、Ⅱ型的分辨力较差。14ppt课件 诊断与鉴别诊断诊断要点：疼痛的特点为发作开始即撕裂样剧痛。临床上虽有休克表现，但血压并不平行下降，早期甚至可有高血压。在主动脉病变部位及其向大分之扩展的部位有血管性杂音及震颤，患侧动脉搏动消失或两侧强弱不等，两臂血压有明显差别。突然出现主动脉瓣关闭不全的体征、急腹症或神经系统障碍同时伴有血管阻塞表现。辅助检查有支持证据。ppt课件 15 诊断与鉴别诊断鉴别诊断：??1.急性心肌梗死，疼痛逐渐加剧，程度较夹层轻，范围无那么广泛，出现休克时血压表现一致，栓塞时往往病后数天才发生，心电图及心肌酶谱动态变化可鉴别，但需注意夹层累及冠脉时也可能导致心肌梗死，需CTA或ＭＲＡ鉴别。２．肺梗死，临床表现多为突发胸痛、呼吸