急性心肌梗死护理新进展.ppt

心电图监测 监测中发现下列特别情况应准时报告医生：室性早搏5次/分；室性早搏R-on-T现象；多源性室性早搏及成对或连续的室性早搏；一度或二度房室传导阻滞；快速心房颤动。 血流淌力学监测 AMI并有泵衰竭者应用漂移导管进行血流淌力学监测，以了解肺动脉收缩压（PASP）肺动脉舒张压（PADP）肺动脉平均压（PAP）及毛细血管楔压（PCWP）并通过漂移导管热稀法测量心排血量。 护士应注意保持导管通畅，每2h用肝素盐水冲管一次。 吸氧 吸氧越早越好，方法有鼻导管吸氧法，面罩吸氧法。通常在发病早期用鼻导管给氧24-48小时，流量3-5L/min。 严重低氧血症者经气管插管应用机械通气治疗，依据动脉PaO2变化调节流量。 对于伴有COPD患者，应给予持续低流量低浓度吸氧。 用氧过程中注意用氧平安。 　　 缓解幸福 一般先给予硝酸甘油含服，随即静脉滴注硝酸甘油。 幸福不能缓解者可给予镇痛剂，吗啡为首选止痛药物。 伴有慢性堵塞性肺疾病的患者禁用吗啡。 吗啡用量为3～5mg，皮下注射或静脉注射。 派替定止痛效果较吗啡弱，剂量25 ～50mg，肌肉注射。 缓解幸福 在使用止痛药物过程中，要注意亲密观察： 观察患者胸痛的性质、程度、 部位、 发作频率、 持续时间及对止痛药的反应情况。 注意是否有呼吸抑制及血压下降等情况的发生。 活动量支配 第1周，一般应严格肯定卧床休息，可做低运动量的体力活动，如肢体的被动活动，以期削减静脉血液淤滞及血栓形成。 活动量支配 第2周，应逐渐增加体力活动，可被动或主动地在床上坐起，并逐渐增加床边起坐时间、次数和活动量。 活动量支配 第3周，可在床边室内活动和自身护理。 第4周，可离开病室到走廊、厕等处，作近距离的活动。 活动量支配 1个月后可出院疗养。 病后第7～8周，可行康复训练， 允许病人做一般家务劳动及完全自 我护理。 再过2～3个月可恢复工作。 活动量支配 注：如心肌梗死面积较大又有并发症，则应依据简略情况，适当延长卧床休息时间。如活动后反复消灭心绞痛、心动过速或心电图有明显缺血性转变等，亦应延长卧床时间，削减活动量，以保证心肌梗死部位能充分愈合。 饮食 发病初期，应少食多餐，以流质为主，并避开过冷或过热的膳食。随着病情好转，可适当增加半流食，并逐步增加热能，允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。 饮食 避开过量和刺激性食物，不饮浓茶、咖啡，避开进食大量脂肪。 一般建议低盐饮食，但急性期若小便中钠丢失过多，则不必过分限制钠盐。 排便 在床上排便者，应用屏风遮挡，防止干扰。 改善病人的营养状况，常吃些蔬菜、水果及易消化、高热量 、 高纤维素饮食。 尽量少用杜冷丁、吗啡药物。 排便 心肌梗死患者应遵医嘱常规使用缓泻药物，如麻仁丸，果导等。 劝告病人不要用力排便。 观察大便次数，保证每日一次。 * * 急性心肌梗死护理新进展 急性心肌梗死护理新进展 概述 护理评估 护理措施 院前急救 预防 健康指导 概述 定义 病理生理机制 好发年龄 诱因 定义 急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续削减或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。 病理生理机制 是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械缘由（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性斑块的裂开和血栓形成，产生了急性冠状动脉严重狭窄或完全闭塞的结果。 好发年龄 在中老年多发，男性多于女性，亦可见于青年人；AMI起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极危重的表现类型。 诱发因素 （1）工作过累、重体力劳动： 工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。 　　　　 　 诱发因素 （2）精神紧张、情绪感动时： 精神紧张、情绪感动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血削减，可发生心绞痛甚至心肌梗死。我们常在影视节目中看到有些人因情绪过分感动突发心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下的场面，而且在现实生活中也常常遇到在打牌或看球赛时，因心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。 诱发因素 （3）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质： 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然上升，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死