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慢性阻塞性肺疾病医学;背景资料（一）;COPD的定义;气流受限的确定;COPD与慢支、肺气肿的关系;COPD与支气管哮喘的关系;;病因及发病机制;1、吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。;2、职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的 COPD。;3、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。;4、感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是 COPD 发生发展的重要因素之一。;5、蛋白酶 - 抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中 a1- 抗胰蛋白酶（a1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性 a1- 抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见正式报道。;6、氧化应激;7、炎症机制;8、其他;COPD病理生理;COPD的临床表现 ;COPD的临床表现;COPD的临床表现;肺功能检查（一）;肺功能检查（二）;肺功能检查（三）;胸部X线检查;胸部CT检查;血气检查;其他化验检查;COPD的诊断;COPD鉴别诊断;COPD严重程度分级表1;COPD严重程度分级;COPD病程的分期;COPD稳定期治疗目的;COPD稳定期治疗原则;COPD稳定期治疗原则;COPD稳定期药物治疗——支气管扩张剂（一）;COPD稳定期药物治疗——??气管扩张剂（二）;COPD稳定期药物治疗——支气管扩张剂（三）;COPD稳定期药物治疗—— β2受体激动剂;COPD稳定期药物治疗—— 抗胆碱药物;COPD稳定期药物治疗——茶碱类药物;COPD稳定期药物治疗——糖皮质激素（一）;COPD稳定期药物治疗——糖皮质激素（二）;COPD稳定期药物治疗——其他药物;COPD稳定期治疗——氧疗（一）;COPD稳定期治疗——氧疗（二）;COPD稳定期治疗——康复治疗;COPD稳定期治疗——外科治疗;COPD的分级治疗（供参考）;COPD加重期的治疗——确定加重原因;COPD加重期的治疗——加重的诊断和严重性评价（一）;COPD加重期的治疗——加重的诊断和严重性评价（二） ;COPD加重期的治疗——加重的诊断和严重性评价（三） ;COPD加重期的治疗——实验室检查（一）;COPD加重期的治疗——实验室检查（二） ;COPD加重期的治疗——实验室检查（三）;COPD加重期的治疗——院外治疗（一）;COPD加重期的治疗——院外治疗（二）;COPD加重期的治疗——住院治疗（一）;COPD加重期的治疗——住院治疗（二）;COPD加重期的治疗——住院治疗（三）;COPD加重期的治疗——住院治疗（四）;COPD加重期的治疗——住院治疗（五）;COPD加重期的治疗——住院治疗（六）;COPD加重期的治疗——住院治疗（七）;COPD加重期的治疗——住院治疗（八）;COPD加重期的治疗——住院治疗（九）;预防(一） ;控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸人，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后 COPD 的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止 COPD 患者反复感染可能有益。; 加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有 COPD 高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现 COPD 并及时予以干预。COPD 的早期发现和早期干预重于治疗。;教学资料整理慢性阻塞性肺疾病医学;背景资料（一）;COPD的定义;气流受限的确定;COPD与慢支、肺气肿的关系;COPD与支气管哮喘的关系;;病因及发病机制;1、吸烟 为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 2-8 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细