水电解质代谢紊乱下详解演示文稿.pptVIP

(4)低钾血症周期性麻痹 家族性低钾性周期性麻痹 部分甲状腺毒症 (3)β受体活性↑: (2)细胞内糖原合成↑ 过量胰岛素： 钾分布异常——进入细胞内过多 (1)碱中毒 K+ K+ (5)恶性贫血治疗后 临床表现相似。 此类病人的低钾性麻痹系由于甲状腺素过度激活Na+-K+-ATP酶，细胞摄钾过多。 K+ K+ K+ K+ K+ K+ 3、钾向细胞内转移 家族性低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪，常从肢体远端向躯干逐步进展，不经治疗可在6-24小时自行缓解。其机制与骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变有关，导致一个组氨酸被精氨酸取代，使钙内流受阻，肌肉的兴奋-收缩偶联障碍，出现瘫痪。 低钾血症的机制尚不清。 当前第31页\共有76页\编于星期日\4点 低钾血症对机体的影响 对机体的主要影响与钾的生理功能密切相关。症状与起病的快慢和血钾浓度降低的程度有关，2.5-3.0 mmol/L者重。 缺钾导致膜电位异常引发的障碍； 缺钾所致的细胞代谢障碍引发的损害； 缺钾、低钾血症引起的酸碱异常。 当前第32页\共有76页\编于星期日\4点 １. 对神经肌肉的影响 ２. 对循环系统的影响 ３. 对肾脏的影响──肾功能障碍 ４. 横纹肌溶解(rhabdomyolysis) ５. 对消化系统的影响 ６. 对中枢神经系统的影响 ７. 高血糖 ８. 对酸碱平衡的影响 低钾血症对机体的影响 当前第33页\共有76页\编于星期日\4点 按照简化的Nernst方程，Em≈59.5 lg[K+]e/[K+]i； 由于[K+]e减小，使Em负值增大，即出现超极化，兴奋性降低。 兴奋性= [K+]c [K+]e 正常 Em Et 低血钾 Et Em 超极化阻滞 兴奋性 = [K+]c [K+]e １. 对神经肌肉的影响── 突出表现 当前第34页\共有76页\编于星期日\4点 细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位(Em)与阈电位(Et)的关系 当前第35页\共有76页\编于星期日\4点 血钾↓ 钾外流↑ Em负值↑ 与Et距离↑ 兴奋性↓ 表现 骨骼肌: 腱反射↓呼吸肌麻痹(主要死因) 平滑肌: 消化道-- 泌尿系-- 血管-- 血钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，血钾低于 2.65mmol／L可出现肌麻痹。 表现为胃肠道运动功能减弱，至血清K+低于2.5mmol／L时，甚至可出现麻痹性肠梗阻。 １. 对神经肌肉的影响── 突出表现 当前第36页\共有76页\编于星期日\4点 (1)对心肌电生理特性的影响 心肌的兴奋性升高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强(晚期重症因能量代谢障碍等原因而收缩性减弱)。 (2)心肌电生理特性改变的心电图表现 心电图特征Ｔ波低平或倒置、ST段下降(压低)、Q-Ｔ和Ｐ-Ｒ间期延长、出现明显的U波 (3)心肌功能损害的主要表现 心跳加快、心律失常，严重时可发生心室纤顾，心脏停跳于收缩期；对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 ２．对循环系统的影响 当前第37页\共有76页\编于星期日\4点 +30 0 -30 -60 -90 心肌兴奋性 正常 K+ 0 1 2 3 4 (1)对心肌电生理特性的影响 快速Na+内流 K+负载的Ito K+外流Ca/Na内流 静息电位K+平衡电位 ２．对循环系统的影响 当前第38页\共有76页\编于星期日\4点 心肌兴奋性 +30 0 -30 -60 -90 K+ 低血钾 0 1 2 3 4 不应期短 超常期长 (1)对心肌电生理特性的影响 [K+]e降低时→ 膜对K+的通透性降低→ ︱Em ︱降低→与阈电位的差距↓ ２．对循环系统的影响 当前第39页\共有76页\编于星期日\4点 +30 0 -30 -60 -90 心肌传导性 0 1 2 3 4 心肌兴奋性 (1)对心肌电生理特性的影响 ２．对循环系统的影响 当前第40页\共有76页\编于星期日\4点 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 传导阻滞 心肌传导性 心肌兴奋性 (1)对心肌电生理特性的影响 ２．对循环系统的影响 当前第41页\共有76页\编于星期日\4点 心肌自律性 心肌传导性 心肌兴奋性 (1)对心肌电生理特性的影响 ２．对循环系统的影响 当前第42页\共有76页\编于星期日\4点 快反应自律细胞: +30 0 -30 -60 -90 4 4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大 K+ Na+ (1)对心肌电生理特性的影响 ２．对循环系统的影响 当前第43页\