感染性休克的围术期管理.pptx

感染性休克围术期管理安长芝滨州医学院烟台从属医院第1页 序言 严重感染以及有关脓毒症和多器官功能障碍等发病率逐年增加，这些患者需要手术治疗时，麻醉处理对患者预后起到至关主要作用。正确麻醉处理有赖于对其病因，病生，血流动力学结识，以及麻醉期间对休克正确处理。第2页 一.病因和病理生理学机制 脓毒症能够由任何部位感染引发，临床上常见于肺炎，腹膜炎，泌尿系感染等，尤其是院内感染。原有糖尿病，肝硬化，烧伤，或长期留置导管等患者易继发脓毒性休克。革兰氏阴性、阳性菌，真菌是最常见致病病原体。革兰氏阴性菌更容易造成脓毒症发生。第3页 一.病因和病理生理学机制 主要毒素:内毒素是一种脂多糖代表菌:大肠埃系菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯菌等革兰氏阴性杆菌第4页 一.病因和病理生理学机制 主要毒素:外毒素是一种可溶性蛋白质代表菌:金球菌，链球菌菌，梭状芽孢杆菌菌等革兰氏阳性杆菌第5页 一.病因和病理生理学机制 条件致病菌多见于持续应用广谱抗生素代表菌:白念珠菌，曲霉菌，毛霉菌等真菌第6页 一.病因和病理生理学机制 危重患者在病程早期常体现为促炎症反应(SIRS)，多数患者会通过SIRS阶段，促炎症反应会逐渐缓和。随后患者会进入连续时间较长等免疫抑制状态(CARS)。SIRS和CARS可在病程中交替出现，又称为混合性抗炎反应综合症(MARS)。近期研究发觉，内毒素和肿瘤坏死因子对脓毒症患者并不总是有害，完全拮抗或者阻断它们作用反而会对患者产生不利影响。第7页 二.临床体现与诊断（一）SIRS 定义:集体对多种严重损伤，包括烧伤，感染，创伤，缺氧等 引发全身反应。 临床体现:全身炎症反应失控，高动力循环状态和连续高代 谢状态。可体现为在原发疾病基础上，出现两个 加快，两个异常，与两高一低一度过。第8页 二.临床体现与诊断（一）SIRS 两个加快:呼吸频率和心率 两个异常:体温与外周白细胞总数 两高一低:高代谢状态(高耗氧量，通气量增加，高血糖等等) 高动力循环状态(高心排量和低外周阻力) 脏器低灌注(低氧血症，记性意识变化如兴奋、燥 动或嗜睡，少尿等) 一过度：过度炎症反应，内源性一氧化氮与c反应蛋白测定 数值显著高于正常。第9页 二.临床体现与诊断（二）脓毒症 定义:当患者同步存在感染和SIRS时即可做出此诊断。 临床体现:1.原发感染灶症状和体征。 2.SIRS体现。 3.脓毒症进展后出现休克以及进行性多 器官功能不全体现。 第10页 二.临床体现与诊断（三）重症脓毒症 定义:脓毒症合并多器官功能障碍。 临床体现:1.在直接损伤器官发生后，通过一段时间间隔，远 隔器官发生功能障碍。 2.循环系统处于高排低阻高动力状态。 3.连续性高代谢以及能源利用障碍。 4.氧利用障碍，内脏器官缺血缺氧，氧供失衡。 5.病程2-3周，经历休克、复苏、高分解代谢、器 官功能衰竭四个阶段。 第11页 二.临床体现与诊断（四）脓毒性休克 定义:脓毒症合并不能用其他原因解释连续性低血压。 临床体现:1.通过充足容量复苏，收缩压仍低于90mmHg， 平均动脉压低于60mmHg或者收缩压较基础 值减少超出40mmHg。 2.原发感染性疾病临床体现+休克临床体现。第12页 三.血流动力学特点（一）低血容量 相对容量不足:小动脉扩张，静脉扩张引发血液滞留。 绝对容量不足:体液丢失，毛细血管通透性增加引发 血管内液向间质转移。 第13页 三.血流动力学特点（二）高动力型血流动力状态 早期:高动力型休克，微动脉扩张，动静脉吻合支 开放，外周阻力下降，心排量增加。出现皮 肤温暖，红润，少尿，乳酸酸中毒。 中晚期:左右心功能受到显著抑制，也许与NO心 肌负性肌力作用有关。体现为心室扩张，射 血分数减少，心肌顺应性下降，呈低动力型 血流动力学状态。 第14页 三.血流动力学特点（三）组织摄氧障碍 1.不一样部位血管发生不协调舒缩，致血流