主动脉夹层的诊断和治疗进展.ppt

主动脉夹层的 诊断和治疗进展;概 述;发病机制 ;;;;;病理分型 ;DeBakey分 型;解剖示意图;;Stanford分 型;解剖分类;病程分类;临床表现 ;幸福 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性猛烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的幸福往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 幸福的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ ;主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病缘由可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全;急性心肌梗死 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ;心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂裂开或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎;休克 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜裂开所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等;神经系统病变 神志特别、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延长至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。;严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭;其它罕见的临床表现;体征;影像学诊断 ;主动脉造影;;;A;内膜撕裂;CT、MRI;;;;;;经胸腔UCG或经食管TEE;Transesophageal Echocardiography of Aortic Dissection;;血管内超声;;;;　几种影像检查对AD诊断作用的评估;几种影像检查对AD有用性的评估;诊断要点 ;一.即刻处理;1.一般处理： （1）肯定卧床休息，削减探视； （2）保持大便通畅； （3）强效镇静与镇痛：吗啡5-10mg iv慢!或冬眠治疗(杜冷丁100mg+氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg +5%葡萄糖50ml iv慢!);二.随后的治疗决策应按以下原则;降压治疗 首要的治疗目的在于解除幸福并将收缩压降至100～120mmHg（平均压60-70mmHg）或是能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平。同时无论幸福和收缩期高血压存在与否，均应使用 β-受体阻滞剂来降低dp/dt这一反映左室收缩力的指标。对可能要进行手术的病人要避开使用长效降压药物，以免手术中血压掌握变得简洁。幸福本身可以加重高血压和心动过速，须准时静注硫酸吗啡;;血管扩张剂硝普钠对紧急降低动脉血压十分有效。硝普钠实际上升dp/dt，这一作用可能潜在地促进夹层分离的扩展。因此，同时使用足够剂量的β-受体阻滞剂是十分必要的;治　疗 ;药 物 治 疗;药物治疗;药物治疗 ;主动脉夹层（ aortic dissection ）系危重急诊，死亡率高，如不处理约3%猝死，两天内死亡约占37%-50%，甚至72%，一周内60%-70%，甚至91%死亡。因此要求及早诊断，及早治疗; 治疗（内科治疗） ;手术;手术;;血管内导管介入治疗;适应证;禁忌证;;;;;;导管介入治疗方法主动脉夹层的 诊断和治疗进展;概 述;发病机制 ;;;;;病理分型 ;DeBakey分 型;解剖示意图;;Stanford分 型;解剖分类;病程分类;临床表现 ;幸福 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性猛烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的幸福往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 幸福的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ ;主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病缘由可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全;急性心肌梗死 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ;心包填塞 积液可