慢性肾衰竭PPT专业知识讲座.pptx

慢性肾衰竭 (chronic renal failure，CRF) ; 1、掌握慢性肾功能不全分期标准、临床体现及其产生原理。掌握慢性肾衰竭诊断根据、治疗标准。 2、熟悉慢性肾衰竭病因、发病机制、促使病情恶化原因、透析疗法。;概况;慢性肾衰流行病学;CRF治疗过程;2023年全球透析费用百分比;2023年各国透析总支出费用;终末期肾病患者救治率; (一）定义：;;概念;定义;从属关系;慢性肾脏疾病（CKD）分期（K/DOQI）;慢性肾脏病（CKD）分期及发生率;;Ccr按CG公式计算（Cockcroft Gault） 男性 Ccr = (140-年纪)×体重/ Scr（mg/dl）×72 女性 Ccr= 男性Ccr×0.85 CG公式对肥胖和浮肿病人高估了其GFR ;MDRD公式;病因;终末期肾病（ ESRD ）流行情况;CRF病因-欧美国家;终末期肾病发生率(每百万人口);CRF病因-我国;第24页;第25页;肾脏强大调整能力;肾脏功能;慢性肾衰竭晚期肾脏实体图;发病机制;慢性肾衰进展机制; 1.健存肾单位日益减少 　　　当不一样病因造成病变肾单位功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿．伴随病变进展，健存肾单位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰症状。 ;;2.矫枉失衡 　　当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过度泌某种体液因子来促进该物质排泄，但新反应又对机体其他生理功能产生了不良影响，造成了新不平衡，并也许产生新症状，加重病情发展。 ; GFR↓→P排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 GFR↓↓（肾功能深入恶化）→P排泻↓↓→PTH分泌↑↑但也不足以排泄过多P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同步又引发肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。;矫枉失衡; 矫枉失衡学说 GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓ 继发性甲旁亢（失衡） ; 3.肾小球过度滤过 肾功能过度代偿加重了肾损伤，促进肾??能衰竭。 80年代，Brenner提出高血流动力学说，以为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是造成肾小球硬化和残余肾单位进行性毁损主要原因。;肾小球高滤过;第39页;4.肾小管- 肾间质损害 近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中作用越来越受到人们重视。已有研究证明，不一样类型慢性肾脏疾病预后与肾小管间质病变存在及其损伤程度有关。 另外，肾小管-间质纤维化几乎均伴有肾小管萎缩，因此，肾小管-间质纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭主要原因。;;第42页;;5.尿毒症毒素学说 　　尿毒症临床症状是由于尿毒症毒素在体内蓄积所致，限制饮食中蛋白质摄入量，可减轻尿毒症症状，而通过透析治疗清除体内代谢废物可显著改善尿毒症患者症状。 ;;6.脂质代谢紊乱和肾小球硬化 进行性肾功能损害常合并脂代谢紊乱 脂质肾损伤作用机制 脂蛋白刺激系膜细胞增殖，系膜基质合成增多 脂蛋白直接沉积于肾小管管壁管腔狭窄 肾小管上皮细胞表型转化 上调M-CSF、MIF体现，单核巨噬细胞释放炎症介质 通过“清道夫”受体，形成“泡沫细胞”，阻塞肾小管 引发肾小球硬化，肾间质纤维化;7.酸中毒学说 肾脏是机体调整酸碱平衡最主要器官之一 慢性肾脏疾病造成肾脏对酸负荷调整能力下降 酸性代谢产物潴留 肾小球滤过减少 肾小管重吸取碳酸氢盐能力显著减少 肾小管功能减退 溶质性利尿 PTH升高 高钾时重吸取减少等有关 ;氨生成障碍 泌H障碍 氢泵减少 氢离子交换能力减低 ;;9、多种细胞介质、生长因子与肾脏病进展 多种炎症前分子是引发肾纤维化主要原因 补体激活产物 C5a,C5b-9 促炎症细胞介质 IL-1,TNFα,MIF、MCP-1,IL-8、骨桥蛋白 血管活性物质 缩血管物质 AngII,ET-1 扩血管物质 NO 生长因子和基质促进物质 PDGF、IGF-1、TGF-β等;;11、高同型半胱氨酸血症 同型半胱氨酸是一种含巯基氨基酸，蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中主要中间产物，