颅内压增高综合症.pptx

颅内压增高综合症吉大一院神经内科 吕晓红; 颅内压增高是临床上较为常见综合症。神经内、外科、以及内科、儿科许多疾病均可引发颅内压增高，其病因和病理生理机制复杂，治疗上也常有困难，往往可危及病人生命。正确地理解本综合症发病原理将有助于做出及时诊断与处理，从而得以挽救更多垂危病人。; 一、概念： 1、颅压：正常人颅内有一定压力，称颅内压或颅压，一般是以人侧脑室内液体压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺所测得压力大体相等，因此常以这压力作为替代。; 2、颅压增高：正常人颅内压力正常值成人为60至80~180 mmH2O（0.60~0.78~1.76KPa），小朋友为50~100 mmH2O（0.50~1.0KPa）。 假如压力超出200 mmH2O（1.96 KPa）时，即为颅内压增高或称颅内压增高综合症。; 二、颅内压影响原因：由多种压力原因维持。主要由两种压力原因所维持即： 1）液体静力压； 2）血管原因。; 1、液静压：即CSF本身所产生压力，是一种不主要压力原因。伴随体位和部位不一样而不一样。坐位＞卧位；同样坐位时，腰段＞胸段＞颈段；由于颅腔是一种封闭体腔，因此液静压作用不如在开放管腔中那么显著。; 2、血管原因：它将部分血压传递给脑组织及脑脊液，这是决定颅内压一种主要原因。所有颅内动脉、静脉及小血管都有传递压力作用。; 由于动脉管壁较坚韧，并富于弹性，在传递压力作用上不如静脉，正常人平均动脉压(舒张压+脉压差/3)约为80 ~100mm Hg，但平均颅内压只有5.0 ~7.5mm Hg（70~100 mmH2O ），不到它十分之一。静脉管壁较薄，弹性亦小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床总体积，故对颅内压影响较大。; 压迫颈静脉引发颅内静脉窦压力增高，压迫胸腔引发上腔静脉压力增高及压迫腹腔引发下腔静脉压力增高都可影响到颅内压，使之伴随上升。咳嗽、喷嚏、用力等由于都能引发静脉压突然升高，使颅内压出现更迅速而显著波动。正常颅内压与颅内大静脉窦压力极为接近，故能够互相代表。; 三、颅内压增高病理生理： （??）颅腔内容物：脑脊液、脑血容量、脑实质; 1、脑脊液（CSF） CSF主要从侧脑室脉络膜丛产生，由侧脑室通过室间孔→第三脑室→中脑导水管→第四脑室，经侧孔和中间孔→小脑延髓池→基底池→脑和脊髓蛛网膜下腔，然后由上矢状窦蛛网膜颗粒和脊髓蛛网膜绒毛吸取。每二十四小时循环4~6次，共产生CSF约500~1000ml左右。; CSF分泌主要取决于平均动脉压与颅内压之间压力差，其吸取则取决于颅内压与上矢状窦之间压力差。分泌与吸取处于动态平衡状态。当颅内压低于70 mmH2O（0.70KPa）时，吸取基本停顿，而分泌则因分泌压增大而增加，成果CSF增多，制止了颅内压继续下降。; 当颅内压高于70 mmH2O（0.70KPa）时，则伴随颅内压不停增高，分泌压不停减小，吸取压不停增大，使CSF容量随颅内压增高逐渐减少，延缓了颅内压增高。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积10%，因此这种空间代偿能力最多也只有10%左右。; 2、脑血容量 指脑内所含血液总量，相称于开放脑血管床总体积。脑血管床包括脑动脉、脑静脉、静脉窦、毛细血管前微动脉及毛细血管等。; 其中脑动脉及微动脉管壁上都有平滑肌装置，并由交感神经纤维支配，具有收缩能力，使血管保持着一定张力，并组成对腔内血流一种阻力，称为脑血管阻力，此类血管即为脑阻力血管，具有调整脑血流量功能。; 其他脑静脉、静脉窦及毛细血管管壁上缺乏肌肉组织，不产生张力，但它们口径可随血液外流时阻力而被动地扩张。; 流经上述这些血管总血流量称为脑血流量，是确保脑正常生理功能和代谢活动所必需。脑血流量大小取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，由精密脑自动调整功能来维持这种关系。; 脑血管自动调整功能是有程度，由于阻力血管平滑肌舒缩功能都有一定程度。当脑灌注压增高使阻力血管收缩已经达成极限，再增加脑灌注压血管阻力也不会再增大，这就是自动调整上限，相称于脑灌注压为120 ~130mm Hg（16.0~17.3KPa）。; 此时如再提升脑灌注压，则脑血流量将随脑灌注压增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管被动扩张、充血，血管渗入性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅内压增高。; 反之，如脑灌注压下降，阻力