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* * 生理性的胰岛素分泌 朱禧星. 现代糖尿病学 第一版 Polonsky KS et al, N Engl J Med 1996 胰岛素 (mU/L) 10 20 30 40 50 60 70 0 06:00 09:00 12:00 15:00 18:00 21:00 24:00 03:00 06:00 时 间 正常游离胰岛素 (平均) 进餐 进餐 进餐 当前第31页\共有44页\编于星期四\8点 皮下注射后的时间（小时） = 观察期终点 葡萄糖输注率 (mg/kg/min) 30 0 1 2 3 4 0 20 10 甘精胰岛素 (n=20) NPH (n=20) 甘精胰岛素提供了 平稳吸收，无峰值 一天注射一次，24小时有效 Lepore M, et al. Diabetes, 2000,49:2142-2148 葡萄糖钳夹试验(24h) 甘精胰岛素 — 提供符合生理模式的基础胰岛素 当前第32页\共有44页\编于星期四\8点 NPH: 混悬液 “个体间”和“个体内”变异很大;需要再次混匀和一定的注射技巧;血糖变化大 每天血糖变化的80%与此有关 来得时: 澄明溶液 “个体间”和“个体 内”变异很小；无需再次混匀 血糖控制稳定；重复性好 甘精胰岛素 — 提供符合生理模式的基础胰岛素 SoloSTAR 当前第33页\共有44页\编于星期四\8点 T2DM的Meta分析:低血糖少于NPH 来自6个研究的甘精胰岛素(1520)与NPH(1563)低血糖风险比较 当前第34页\共有44页\编于星期四\8点 甘精胰岛素+OAD有效促进A1C达标, 低血糖更少 A1c≤7%且无夜间低血糖患者百分比 症状性低血糖 证实的低血糖事件 4.0mmol/L 低血糖事件：事件/患者-年 Riddle MC , et al, Diabetes Care. 2003 Nov;26(11):3080-6 P0.05 +25% 来得时?+OAD组 (N=367) NPH+OAD组 (N=389) 治疗达标 (Treat to Target) 研究 (24周) ％ P0.02 P0.005 当前第35页\共有44页\编于星期四\8点 0 20 40 60 6 10 14 18 22 2 6 hrs 胰岛素剂量和进餐时间 38U 10U 餐时反应 Insulin conc. (mU/L) NPH basal Total insulin 餐后高血糖 两餐间低血糖 预混胰岛素:不符合生理模式的治疗方案 ‘夜间低血糖’ Schwartz S , et al, Diabetes Care. 2003 Aug;26(8):2238-43 更多的低血糖发生! 当前第36页\共有44页\编于星期四\8点 符合生理需要的胰岛素治疗方案 胰岛素最佳的治疗方案应能模拟生理性胰岛素的分泌(基础＋餐时),从而避免低血糖的发生 McCall AL. In: Leahy JL, Cefalu WT, eds. Insulin Therapy. New York, NY: Marcel Dekker, Inc; 2002:193-222. Bolli GB et al. Diabetologia. 1999;42:1151-1167. 时间(h) 餐时 餐时 餐时 基础胰岛素需求 餐时胰岛素需求 0 10 20 30 40 50 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 胰岛素水 平(mU/L) 当前第37页\共有44页\编于星期四\8点 OAD=oral anti-diabetic drug. Janka HU , et al, Diabetes Care. 2005 Feb;28(2):254-9 甘精胰岛素+OAD:有效降低A1C,低血糖更少,优于预混人胰岛素 LAPTOP研究(T=24周) 入组对象:口服药(磺脲＋双胍)控制不佳的2型糖尿病患者 P=0.0013 基线 24周时 基线 24周时 甘精胰岛素(1次/天) +OAD组 N=177 预混人70/30 (2次/天) N=187 % 45% 29% +55% 预混人70/30 (2次/天) N=187 甘精胰岛素(1次/天) +OAD组 N=177 -60% P＝0.008 低血糖事件：事件/患者-年 A1c≤7%且无夜间低血糖患者百分比 当前第38页\共有44页\编于星期四\8点 各类的低血糖发生率均低于预混人胰岛素70/30 *低血糖定义为血糖 60 mg/dL (3.3 mmol/L) LAPTOP研究: 来得时+OAD治疗较预混胰岛素组低血糖事件的发生率显著降低 p0.0001 p=0.0009 p=0
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