2021年高原心脏病的研究进展(全文).docxVIP

2021年高原心脏病的研究进展(全文) 高原心脏病是一种临床综合征，也称为慢性高原病或蒙赫病。它发生在生活在海拔3000米以上的移居或世居人群中，由于高寒、低氧、低气压等因素引起。患者表现为红细胞异常增多、肺动脉高压、低氧血症等症状和体征，且这些症状在患者下到低海拔地区后逐渐减轻甚至消失，返回高海拔时又常常复发。其中，高原心脏病对高原居民健康所造成的危害较为突出，因此本文将简要叙述高原心脏病的流行病学、临床特点及诊断、防治研究进展。 高原心脏病通常是指发生在海拔3000米以上由低氧低气压引起的肺动脉高压，导致右心肥厚和（或）右心功能不全，甚至累及左心室结构及功能的一种慢性高原病。在国内通常称为高原心脏病，国际上通常称为高原肺动脉高压。高原心脏病的流行病学特点表明，患病率随海拔的升高而升高，男性患病率高于女性，成人患病率低于儿童，而汉族和哈萨克族移民者患病率远高于当地藏族和蒙古族。 高海拔地区空气中含氧量较低，长期的缺氧环境导致肺动脉发生一系列病理生理改变，进而导致肺动脉压增高。持续性的高肺动脉压增加了右心排血的阻力，右心室在高阻力下代偿性泵血，逐渐形成右心室壁肥厚，进而发展为右心衰。在晚期还常常出现左心室扩大，左室壁增厚，最终导致全心衰竭。因此，了解高原心脏病的发病机制对于预防和治疗具有重要意义。 综上所述，高原心脏病是一种临床综合征，发生在生活在海拔3000米以上的移居或世居人群中，由于高寒、低氧、低气压等因素引起。它的发病机制主要是长期缺氧环境导致肺动脉压增高，进而导致心脏结构和功能的改变。了解高原心脏病的流行病学特点和发病机制，对于预防和治疗具有重要意义。 [14,15] 心电图表现为右心室肥厚、肺动脉高压、心电轴右移等；影像学检查可见右心室扩大、肺动脉扩张、肺血管壁增厚等。 （四）其他辅助检查[10] 包括心脏超声、肺功能检查、动脉血气分析等。 低氧引起的肺动脉高压是高原心脏病的主要环节。慢性缺氧引起肺血管重塑，而急性缺氧则主要引起肺血管收缩。长期缺氧会导致肺血管病变，肺动脉壁的细胞增加，管壁增厚并导致管腔狭窄。肺小血管构型重建是由于缺氧导致血管内皮细胞代谢紊乱和血管平滑肌一系列病理生理改变所致。在高海拔低氧环境中，长期缺氧会导致肺血管平滑肌细胞从收缩型向合成型转化以及一系列调控因子的失衡，这些因素包括平滑肌细胞生长因子增加、细胞增生导致管腔狭窄、血管阻力增加等。此外，低氧条件下还会导致肺血管收缩增强，归因于钙通道的过度开放，抑制钾离子通道蛋白基因的表达，以此降低K通道的活性，同时Ca通道开放。细胞发生缺氧时，还可分泌血管收缩物质，例如组胺、前列腺素等，也是引起肺血管收缩的机制之一。 高原心脏病的诱因、病因主要包括慢性低氧、感冒、疲劳、感染、抽烟和喝酒等。该病大多数是一个慢性进展过程，临床上大多为非特异性表现，例如呼吸困难、气短、心慌、干咳、头痛头晕、心悸失眠等症状。当发生右心衰竭时，可出现右心衰相关的浮肿、颈静脉充盈或怒张等症状。体格检查会有紫绀、心率和呼吸的频率增快、浮肿和肺部听诊啰音等。右心衰时心脏听诊可闻及肺动脉瓣的听诊区域第二心音亢进或分裂、主动脉瓣第二听诊区出现杂音等。 高原心脏病的诊断可根据患者的高原地区的生活史、临床表现、心电图、影像学检查以及其他辅助检查进行诊断。生活史包括从低海拔转移到高原（3000m以上）或在高原久居者。临床表现包括有高原缺氧的一般临床表现，如口唇发绀、血氧饱和度降低等，以及高原心脏病的表现，如胸闷、浮肿、头晕、呼吸困难、全身无力、心率增加等。心电图和影像学检查可见右心室肥厚、肺动脉高压、心电轴右移、右心室扩大、肺动脉扩张、肺血管壁增厚等。其他辅助检查包括心脏超声、肺功能检查、动脉血气分析等。 高原心脏病患者的心电图常常显示电轴右偏和（或）右心室肥厚。X线检查可以提示肺动脉扩张和（或）右肺下动脉干增宽。心导管检查表明，当平均肺动脉压＞30mmHg或肺动脉收缩压＞50mmHg时，可能存在肺动脉高压[1]。最近，超声心动图在高原心脏病的诊断中得到越来越广泛的应用。有研究表明，随着肺动脉收缩压的升高，肺动脉明显增宽，右心室和心房的内径增大，右室前壁及室间隔厚度（IVS）增厚，右室流出道（RVOT）增宽，三尖瓣、肺动脉瓣返流等[16,17]。一项海拔分层的研究发现，肺动脉收缩压随着海拔的升高而升高[18]。 实验室检查表明，随着肺动脉收缩压（PASP）的升高，全血N端前脑钠肽（NT-proBNP）也随之升高[16]。血浆脑钠肽（BNP）也可用作诊断高原心脏病的发生心功能不全的诊断指标之一。目前尚未建立适用于高原地区的参考值范围，仍沿用平原地区的参考值范围。 高原心脏病的预防和治疗需要加强。首先，要重视科学的生活方式和饮食习惯。为了保持良好的身体状况，更好地适应高原环境，可以通过以下几种方