常见急症与用药.ppt

常见急症与用药 休克休克是指机体在受到各种在害因子侵袭时所发生的以有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足为特征的并由此导致各重要生命器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程，临床上患者可出现烦躁、神志淡漠或昏迷，血压下降、脉压减少，心率加快，脉搏细速，皮肤苍白、湿冷或出现花斑，尿量减少或无尿等症状。 休克分类1,感染性休克2,失血性休克3,心源性休克4,过敏性休克5,神经源性休克 休克失血休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液,引起循环血量锐减所致的休失血性克,临床多见是低血容量性休克。失血性休克常见病因有：外科：严重创伤、骨折、挤压等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血内科：消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂引起的消化道出血，呼吸道出血引起的咯血，泌尿系的尿血，阴道出血或宫外孕（或黄体）破裂出血，等等。 失血性休克的治疗重点措施：补充血容量与止血、手术外科出血：快速补充血容量，必要时输血、骨折固定、包扎或缝合止血、手术止血等内科止血：快速补充血容量，必要时输血，药物制酸抗溃疡、抗感染止血等； 药物止血一，制酸剂1，H2受体阻滞剂：雷尼替丁150-300毫克或法莫替丁20-40毫克加入GS或NS 100毫升中静滴，q12h,不良反应：头晕头痛、皮疹、恶心呕吐或寒战等，孕妇及乳母忌用，8岁以下慎用；2，质子泵阻滞剂：奥美拉唑（洛塞克）40毫克加入NS40-100毫升或自带溶媒中静注或静滴不良反应：少见，恶心、头痛头晕，皮疹等 止血药物二，止血药1，立止血：从南美毒蛇中分离出的凝血酶,分类凝血酶与类凝血激酶,类凝血酶作用于纤维蛋白原,形成不稳定的纤维蛋白,使血管收缩,类凝血激酶可促进凝血酶原转变为凝血酶,二者都能提高血小板凝聚功能,使血小板发生不可逆性聚集；首次肌注及静注各1单位，或2单位加入NS100毫升中静滴，不良反应：头晕头痛，胸闷等2，凝血酶：直接作用于出血部位的纤维蛋白原使其转变纤维蛋白，促使血凝，堵塞止血，可用出血伤口处直接撒播，口服则用2000-4000单位溶于牛奶或NS50-100毫升中口服，温度小于37度，注意凝血酶只能外用或口服，禁用注射！！！3，止血敏及止血芳酸：前者1-3克，后者0.1-0.3克加入GS 或NS250毫升中静滴, 心源性休克心源性休克是心脏功能极度减退,心室喷血或充盈障碍,导致心排量锐减,各重要器官和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合征.最常见最具代表性是急性心肌梗死.心源性休克的治疗:1,镇静止痛:吗啡是首选的药物, 可以减轻胸痛、焦虑、烦躁，抑制反射性呼吸中枢兴奋，避免呼吸过频，直接松驰气管平滑肌改善通气，但最大的副作用会导致呼吸抑制，所以要随时准备纳洛酮对抗，或准备呼吸机；常规用法：吗啡1毫升加9毫升NS配成10毫升溶液，首剂5毫升静注，无效重复，如心动过缓则与阿托品同用； 心源性休克2，氧疗3，血管活性药物的应用：目的是升高收缩压和平均动脉压，改善重要器官与冠脉灌注，常用有多巴胺，多巴酚丁胺，阿拉明，去甲肾上腺素等。多巴胺：有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，增加心肌收缩力，心排出量，肾及肠系膜血量，小剂量增加肾血流量，大剂 量升压，常与阿拉明同用，各40-200毫克加入NS 100毫升中调速泵滴入或恒速泵输入； 心源性休克多巴胺丁胺：是多巴胺的衍生物，直接作用于β1受体，可增加心排出量，单用作用较弱，多与多巴胺同用，但因加快房室传导，使心室率增快，故在房颤时慎用，用量：20-100毫克与多巴胺同用加入GS或NS中静滴；阿拉明（重酒石酸间羟胺）： 兴奋α和β肾上腺素能受体，小剂量以兴奋β受体，增加心排出量，大剂量则兴奋α受体，使血管阻力增加，心排出量及肾血流量减少，血压升高，因此使用时应从小剂 量开始，持续且大剂 量使用易引起心排出量及肾血流量减少；用量：40-100毫克与多巴胺同用，加入NS 中静滴；不良反应：眩晕、心悸、头痛，震颤等注意点：1，糖尿病及高血压禁用，2，滴速应从慢到快，3，不宜与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用4，多巴胺不能与碱性液配伍使用 心源性休克肾上腺皮质激素：甲基强龙、地塞米松、氢化可的松等，这类药物有促进蛋白质分解转化为糖，抑制葡萄糖利用的作用，使血糖、肝糖原增加，水钠潴留，促进钾排泄，具有抗炎、减少炎症渗出、抗过敏及抑制免疫作用；在心源性休克早期使用可增加心排出量，减低周围血管阻力，增加冠脉血流量。 过敏性休克过敏性休克是因为一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏人群，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应，临床表现：休克、喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等，如不紧急处理，常导致死亡。紧急处理1，立即脱离过敏环境，停止正在使用的药物并封存；2，保持呼吸道通畅：开放气道、吸氧、面罩、气管插管，呼吸机维持等；3，立即皮下肌注肾上腺素0.