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病毒概论的教案;致病性;成人T细胞白血病临床症状;第4页/共149页;
http://www.mhlw.go.jp/shingi/2003/04/s0423-4b.html;ATL诊断;;第37章 肝炎病毒
Hepatitis viruses
;教学大纲;肝炎病毒(Hepatitis virus);Hepatitis A virus;生物学性状;由VP1~4四种多肽组成
VP1是主要衣壳蛋白和中和抗原,能中和所有HAV
细胞培养:HAV可用猴肾、人胚肾细胞等进行增殖和传代,但不引起CPE
易感动物有黑猩猩、南美洲猴、猕猴等
接种后可出现急性肝炎
抵抗力:较强
对乙醚、酸、热(60oC)稳定。高压、紫外、煮沸等可灭活;流行病学;致病性; 甲型肝炎血清学变化过程;诊断(Laboratory Diagnosis);防治原则;Hapatitis B Virus;电镜检查血清标本可见小球形颗粒(22nm)、管形颗粒(22nmx50—700nm)、大球形颗粒(42nm)
;完整的HBV颗粒亦称Dane颗粒,颗粒直径为42nm
具有双层衣壳结构。外壳相当于包膜,由脂质双层和乙肝表面抗原(HBsAg)、多聚人血清白蛋白受体(PHSA-r)和前S抗原(Pre-S)组成。内部有28nm的核心,表面相当于内衣壳,含有乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)。内部有HBV的DNA和DNA多聚酶;HBV 基因组;HBV Replication ; 抗原组成;HBV核心抗原(HBcAg)
在肝细胞核中才能检出
分子量22KD,由C基因编码,病毒内衣壳蛋白
一般方法在血中检测不到
抗HBc
无中和作用
检出高效价抗HBc,特别是抗HBc IgM表示HBV再肝内处于增殖状态;HBVe抗原(HBeAg)
由PreC和C基因共同编码,15KD
HBcAg在细胞经蛋白酶降解形成
HBV复制及血清有传染性的标志
抗Hbe
对HBV感染有一定保护作用;前S抗原(Pre-S Ag)
前S2蛋白
S + PreS2编码,226 + 55=281AA
前S1蛋白
S + PreS2 + PreS1编码,226 + 55 + 119 = 400AA
与HBsAg、HBV DNA检出相同,都说明病毒在复制;Pre-S2抗原
和人肝细胞表面都具有PHSA受体,通过PHSAr搭桥,HBV病毒易吸附于肝细胞表面
部分解释为什么HBV具有嗜肝细胞性
抗前S1和抗前S2抗体
具有中和HBV作用,有保护作用;;传染源:急、慢性乙肝患者及无症状携带者
传播途径:非胃肠道途径
血液、血制品传播
输血、丙种球蛋白
医源性传播:注射(吸毒)、手术等
接触传播:公共卫生洁具、剃刀、吸血昆虫
母婴传播
宫内感染相对少(10%)
??亲HBeAg阳性婴儿感染机会大(90%)
HBeAg阴性、抗HBe阳性婴儿感染机率小(10%-15%);Exposure;细胞免疫损伤
细胞免疫强弱与临床过程轻重与转归密切相关
免疫力过强可出现重症肝炎,过低则是慢性肝炎
体液免疫损伤:不十分重要
先天性无丙种球蛋白血症患者乙肝仍表现为典型的肝炎病变
抗原抗体复合物超敏反应,造成了肝外症状表现
自身免疫损伤
HBV感染后,肝细胞自身表面抗原—肝特异性脂蛋白抗原(Liver specific protein, LSP)暴露;HBV与原发性肝细胞癌;免疫性;微生物学检查法;HBsA:表示机体感染了HBV
急性乙型肝炎潜伏期和急性期(70%)
HBV所致的慢性肝病如慢性乙型肝炎、肝硬化和原发性肝炎
无症状HBsAg携带者
抗HBs
机体曾感染过HBV,并获得对HBV的免疫力;HBcAg:常规方法难以检出,临床不做
抗HBc
抗HBc IgM出现于急性乙型肝炎急性期
抗HBc IgG阳性表示过去感染过HBV,少数也可能仍有HBV感染;HBeAg:体内HBV复制和血液传染性强
急性乙肝HBeAg呈短暂阳性,如持续阳性提示转为慢性,预后不良
孕妇HBeAg阳性,新生儿感染率高
抗Hbe
见于急性乙肝的恢复期,可持续较长时间
机体获得一定免疫力;Pre-S1、Pre-S2和PHSA受体
HBV新感染的标志,检出表示HBV正在复制
抗Pre-S1、抗Pre-S2
中和病毒
出现于急性乙肝恢复早期
消失较快;预防原则;Hepatitis C virus;生物学性状;; HCV基因结构; ;病理;HCV Infection Testing Algorithmfor Diagnosis of Asymptomatic Persons;Hepatitis D virus;生物学性状;;免疫性;HDV为缺陷病毒
不能独立进行复制,必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助才能增殖
敏感动物黑猩猩,土拨鼠和北京鸭等
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