新生儿急性呼吸窘迫综合征.pptxVIP

新生儿急性呼吸窘迫综合征 ;ARDS;ARDS的概念的变迁;ARDS;Acute Lung Injury: ?双侧肺浸润 ?无左房高压 ?PaO2/FiO2 ≤ 300; 急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平) ALI急性肺损伤 - PaO2 : F1O2 300 ARDS - PaO2 : F1O2 200;1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影 2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据 （可通过肺动脉导管或超声判断） 6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性50ml/cmH2O （镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP≥10cmH2O） 缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者 ;2012年柏林诊断标准;排除有围产期相关肺部疾病的患儿 发生在7 d以内的已知临床表现。 不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰竭。 胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤的表现一致。 在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5 cmH2O，满足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。 在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI7.5，可诊断轻度PARDS；8≤氧指数16或7.5≤OSI12.3，可诊断中度PARDS；氧指数≥16或OSI≥12.3。;氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2）氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）;ARDS;ARDS;病理机制;肺透病理组织图片;ARDS的病理改变;急性期 – 炎症渗出期 (0 - 3 days) 亚急性期 – 增生期 (4 - 10 days) 慢性期 – 肺泡纤维化期 ( 10 days);;既往认为该病主要见于早产儿，胎龄越小发生率越高，如32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。 但在临床实践中发现足月儿RDS并不少见： Bouziri等报道近7%的足月-近足月儿呼吸困难由急性呼吸窘迫综合征引起（Bouziri A, Tunis Med,2007; 85:874）。 Berthelot-Ricou等报道在胎龄36周和37周选择性剖宫产分娩者，分别有9.4%和6.3%的新生儿因严重RDS住院治疗（J Matern Fetal Neonatal Med, 2012;doi:10.3109/2012.）。;足月儿RDS的发生率;足月儿RDS的高危因素：病例对照研究 2008.01.01-2010.12.31收治的205足月儿RDS为病例组，同期住院的非感染性410黄疸患儿为对照组。 Logical回归分析:主要高危因素是胎膜早破、重症宫内感染、选择性剖宫产、男性、妊娠期糖耐量与血糖异常、重度窒息等。 杨娜,等.实用儿科临床杂志,2012; 27:604-605 Liu J, et al. Balkal Med J,2014;31:1:49-53. ;ARDS病因;分 类;发 病 机 制;选择性剖宫产与足月儿RDS;⑶目前认为肺内液体的清除系通过肺泡上皮细胞膜离子通道的转运而实现的：①这些通道包括Na+通道、K+通道、ATP敏感性K+通道、Na+-K+-ATP酶、水通道蛋白（AQP）、和上皮细胞Na+通道（ENaC)等；②其中起主要作用的是Na+-K+-ATP酶和上皮细胞Na+通道（ENaC)；③产道分娩时的机械刺激、分娩应激时交感神经兴奋、糖皮质激素与儿茶酚胺分泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性，从而增加对肺液的清除；而剖宫产患儿该通道活性降低，可造成肺泡内液体潴留，引起低通气。;肺液被清除的基本过程如下： ①细胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜电位超极化，引起细胞内外Na+-K+交换，使细胞内K+与细胞外Na+浓度均进一步升高，从而建立起细胞内高K+和细胞外高Na+的化学浓度梯度。 ②细胞内的K+顺化学梯度通过基底膜K+通道到达细胞外，造成细胞内外较大的电化学梯度，从而使Na+离子顺电化学梯度通过顶膜Na+通道进入管腔。;③Na