氧疗的详细介绍.pdfVIP

氧疗 氧疗指各类缺氧的治疗，除了消除引起缺氧的原因外，均可给予吸氧治疗。吸入高浓度 氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体 机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程。 【缺氧的分类】 根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。 一、低张性缺氧 1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 2、发生原因： 1）吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。 2）喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑 制 或麻痹性疾病。 3、发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。换气功能障碍及呼吸膜 面积缩小，引起低张性缺氧。 4、病理特征：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧 的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛 细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀） 并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。 二、血液性缺氧 1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释 放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 2、发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性 贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类 药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。 3、发生机制： 1）贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降 低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。 2）血红蛋白性质改变 a.高铁血红蛋白症，亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价 铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血 红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细 菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀） b.一氧化碳中毒，Hb+CO-HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另 一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG 生成减少，HbO2 结合的氧不易 释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210 倍，而 HbCO解离 速度却是 HbO2 的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb （血红蛋白）与氧气的结合力，又 妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。 4、病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容 量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血 氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通 过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少。血红蛋 白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视 黏膜呈苍白色） 三、循环性缺氧 1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。 包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血 栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。 3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑， 肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从 毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。 4. 病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动 脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散 的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大； 另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细 血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等 严重病变，甚至导致死亡。 四、组织性缺氧 1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。 3．发生机制： 1）组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞 色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰