病理学与病理生理学 肝功能不全.pptVIP

第十五章 肝功能不全 当前第1页\共有38页\编于星期五\20点 概 述 1 肝性脑病 2 肝肾综合征 3 目 录 当前第2页\共有38页\编于星期五\20点 消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体 肝脏的功能 概述 当前第3页\共有38页\编于星期五\20点 一、概念、病因、分类 肝脏细胞（实质+非实质细胞）损伤 代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能 黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、肝性脑病 肝衰竭 当前第4页\共有38页\编于星期五\20点 （一）病因 致病因素 病因及疾病 生物性因素 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫 化学性因素 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒 遗传性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等 免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等 营养性因素 饥饿 当前第5页\共有38页\编于星期五\20点 （二）分类 一、急性肝功能不全 1、爆发性病毒性肝炎 2、中毒等 二、慢性肝功能不全 1、肝硬化 2、肝癌晚期等 当前第6页\共有38页\编于星期五\20点 二、临床表现与机制 一、物质与能量代谢障碍 二、水电解质代谢紊乱 三、胆汁分泌和排泄障碍（黄疸） 四、凝血与纤溶障碍（出血倾向） 五、解毒功能障碍（肝性脑病） 六、免疫功能障碍（继发性感染） 当前第7页\共有38页\编于星期五\20点 （一）肝细胞损害与肝功能障碍 物质代谢障碍 糖代谢障碍：低血糖（胰岛素灭活减少） 蛋白质代谢障碍：低蛋白血症（白蛋白合成减少） 脂肪代谢障碍：脂肪肝（脂蛋白合成、运输障碍 →过多脂肪酸聚集肝脏） 当前第8页\共有38页\编于星期五\20点 水电解质代谢紊乱 电解质代谢紊乱： ①低钾血症（醛固酮灭活减少） ②低钠血症（ADH灭活减少） 肝腹水：①门脉高压 ②血浆胶体渗透压降低 ③淋巴循环障碍 ④水钠潴留（醛固酮、 ADH增多） 当前第9页\共有38页\编于星期五\20点 胆汁分泌和排泄障碍 胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症，出现黄疸。 凝血与纤溶障碍：出血倾向，甚至可诱发DIC 解毒功能障碍：中毒（esp.肝性脑病） 当前第10页\共有38页\编于星期五\20点 1.内毒素清除减少：肝kupffer细胞功能抑制 2.内毒素入血增加：大量侧支循环；肠粘膜屏障功能下降 细菌性感染与菌血症 1.肝kupffer细胞功能严重受损，并发感染的机会增高 2.补体合成严重不足，对细菌调理作用缺陷 3.糖皮质激素灭活减少，调节机体免疫和炎症反应能力降低 肠源性内毒素血症 免疫功能障碍 当前第11页\共有38页\编于星期五\20点 定义：继发于严重肝脏疾患的精神、神经综合症。 分期：轻微的精神异常→昏迷 一期（前驱期）：轻微行为改变 二期（昏迷前期）：行为失常，精神错乱 三期（昏睡期）：昏睡 四期（昏迷期）：昏迷 三、肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE） 当前第12页\共有38页\编于星期五\20点 （一）发病机制 ◆氨中毒学说 ◆假性神经递质学说 ◆血浆氨基酸失衡学说 ◆γ－氨基丁酸（GABA）学说 当前第13页\共有38页\编于星期五\20点 1、提出依据 80%肝性脑病患者血氨浓度高于正常。 肝硬化患者进食大量高蛋白饮食易诱发肝性脑病。 降氨可使肝性脑病病情好转。 发病机制——氨中毒学说 当前第14页\共有38页\编于星期五\20点 1.生理情况下体内氨的来源 ①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨 ②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨 ③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨 ④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨 2.氨的清除 ①肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外 ②肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出 NH3 + H+ NH4+ 脂溶性 水溶性 正常血氨代谢： 当前第15页\共有38页\编于星期五\20点 2、血氨增高原因 （1）氨清除不足 导致血氨升高的根本原因：鸟氨酸循环障碍 （2）产生增多