多器官功能不全综合症.pptxVIP

多器官功能不全综合症第1页/共40页第2页/共40页对MODS概念的理解 以各种严重急性病损打击为诱因，24小时后，机体同时或序贯出现的与原发病损无直接关系的两个或两个以上的系统或器官功能障碍。1.强调原发致病因素是严重的、急性的。2.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。3.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，在特定的病理环境下发展而来。4.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。5.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。第3页/共40页病因: 1、各种外科感染引起的脓毒症；2、严重的创伤、烧伤或大手术；3、各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后；4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤；5、合并器脏坏死或感染的急腹症；6、输血、输液、药物或机械通气；7、患某些疾病的病人更易发生MODS、如心脏、肝、肾的慢性疾病、糖尿病，免疫功能低下等。第4页/共40页对MODS发生机制认识的进展70年代：损伤→感染→全身性感染→MOF目前：损伤→机体应激反应→ 全身炎症反应综合征 SIRS(systemic inflammatory response syndrome)/代偿性抗炎症反应综合征 CARS(compensatory anti- inflammatory response syndrome)失衡→MODS → MOF第5页/共40页全身炎症反应综合症(SIRS)代偿性抗炎反应综合征(CARS)第6页/共40页SIRS（全身炎症反应综合征）炎症反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应有助于局限、清除病原，促进组织的修复，动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要。促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源；促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能力第7页/共40页 炎症反应＝“双刃剑” 炎症反应在主要发挥保护功能的同时，机体也在付出一定的代价。自身的细胞和组织损伤各系统和器官工作负荷加重机体的消耗和使利用效能下降炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成SIRS。第8页/共40页SIRS（全身炎症反应综合征）是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。 第9页/共40页代偿性抗炎症反应综合征(CARS) 机体在致炎因素作用下启动SIRS的同时，抗炎也伴随发生。致炎介质与抗炎介质的平衡对于决定炎症反应的预后重要。两者处于动态平衡，自稳态得以维持，则不会导致MODS的发生。两者失衡时，无论是SIRS还是CARS反应过强，均会引起机体自稳态失衡，导致MODS第10页/共40页抗炎MODS促炎抗炎促炎SIRSMODSCARS促炎抗炎第11页/共40页发病机制(一）诱发MODS的危险因素(二)缺血-再灌注损伤(三)细菌感染(四)肠屏障功能障碍(五)两次打击和双向预激第12页/共40页(一)诱发MODS的危险因素复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常高龄嗜酒大量反复输库血第13页/共40页营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素恶性肿瘤高乳酸血症第14页/共40页(二)缺血和再灌注损伤 低灌注后微循环障碍，血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障碍氧自由基损伤血管内皮细胞通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤第15页/共40页(三)细菌感染细菌感染是MODS的重要因素之一 机制：细菌释放内毒素，结合于巨噬细胞表面受体并激活该细胞，大量炎症介质细胞因子释放后引发过度炎症反应。感染源主要为腹腔脓毒症；肠道菌群移位；伤部继发感染，误吸等。第16页/共40页(四)肠道屏障功能障碍胃肠道为MODS的“始动器官”，是导致MODS重要因素。缺血再灌注损伤，粘膜通透性增加胃肠道局部高代谢，为最脆弱的器官，创伤、休克、应激和全身炎症反应致肠上皮细胞损伤，致肠道细菌繁殖失控和毒素的移位胃肠道＝ “未引流的脓腔”第17页/共40页(五)两次打击和双向预激第一次打击机体炎症细胞处于“预发状态”第二次打击炎症反应放大甚至出现“瀑布反应”第18页/共40页MODS诊断依据1.SIRS的临床表现2.多器官功能障碍第19页/共40页?指 标体温38℃或36℃心率90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO232mmHg血象WBC12*109/L,4.0*109/L,或杆状核10%SIRS的临床诊断标准美国胸科医师学会，美国危重病医学会，1991第20页/共40页各脏器功能障碍的临床判定（分期诊断及严重程度标准）危重病医学会，1995第21页/共40页外周循环轻度功能障碍无血容量不足；MAP≈7.98P