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低血糖症王丽第1页/共34页 01PART ONE低血糖症概述低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。按照传统的Whipple三联症，一般以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖的标准。第2页/共34页 302PART TWO低血糖症病因1临床上按低血糖的发生与进食的关系分为空腹（吸收后）低血糖和餐后（反应性）低血糖。2空腹低血糖症的主要病因是不适当的高胰岛素血症，常提示有器质性疾病。3餐后低血糖症的主要病因是胰岛素反应性释放过多，多见于功能性疾病。第3页/共34页 03PART THREE低血糖症临床分类1空腹低血糖症 （1）内源性胰岛素分泌过多胰岛β细胞疾病：胰岛素瘤、胰岛增生胰岛素分泌过多：促胰岛素分泌剂如磺酰脲类、苯甲酸类衍生物所致自身免疫性低血糖：胰岛素抵抗、胰岛β细胞抗体、胰岛素受体抗体、异位胰岛素分泌第4页/共34页 03PART THREE低血糖症临床分类（2）药物性 外源性胰岛素、磺酰脲类及饮酒、喷他眯、奎宁、水杨酸盐等（3）重症疾病 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等第5页/共34页 03PART THREE低血糖症临床分类（4）胰岛素拮抗激素缺乏 高血糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏（5）胰外肿瘤第6页/共34页 03PART THREE低血糖症临床分类2餐后（反应性）低血糖症糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症特发性反应性低血糖症滋养性低血糖症（倾倒综合征）肠外营养（静脉高营养）治疗功能性低血糖症2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症第7页/共34页 04PART FOUR病理生理脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至2.8~3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）的分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5~2.8mmol/L时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。第8页/共34页 05PART FIVE临床表现低血糖呈发作性，时间及频率随病因不同而不同，非特异性症状千变万化。低血糖症的临床表现可归纳为以下两个方面：1.自主（交感）神经过度兴奋表现 低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，临床表现为出汗、饥饿、感觉异常、流涎、颤抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。第9页/共34页 05PART FIVE临床表现2.脑功能障碍的表现亦称神经低血糖症状，是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。第10页/共34页 05PART FIVE临床表现2.脑功能障碍的表现大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等；皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。第11页/共34页 05PART FIVE临床表现3机体对低血糖的反应性1低血糖的程度2低血糖发生的速度及持续时间4年龄等低血糖时临床表现的严重程度取决于第12页/共34页 05PART FIVE临床表现 低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体变异性较大，长期慢性低血糖多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。第13页/共34页 05PART FIVE临床表现低血糖反应： 糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L，也可以出现交感神经兴奋症状，称为“低血糖反应”。未察觉低血糖症： 部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被察觉，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥，称为“未察觉低血糖症”第14页/共34页 06PART SIX诊断依据根据血糖典型表现（Whipple三联症）可确定：低血糖症状；发作时血糖低于2.8mmol/L；供糖后低血糖症状迅速缓解。1低血糖症的确立第15页/共34页 06PART SIX诊断依据2（1）血浆胰岛素测定：低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实有无胰岛素和C肽不适当分泌。血糖2.8mmol/L时相应的胰岛素浓度≥6mU/L（放射免疫法），提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。评价低血糖症的实验室检查第16页/共34页 0