休克的课件资料.pptxVIP

休克的课件资料; 治疗情况： 手术探查：左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。;疑 问;第十三章 休 克 shock;症状描述阶段： 面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠及低血压； 急性循环衰竭： 休克发生、发展的关键是低血压； 微循环障碍学说： 有效循环血量↓,组织灌流不足; 细胞分子水平的研究： 体液因子参与。;目前认为，休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。; 休克的概念:; 休克定义：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生。; 目 录;第一节 休克的病因和分类; 大面积烧伤 血浆大量丢失 疼痛 皮肤的屏障作用 烧伤性休克 感染性休克 ;内毒素引起休克的机制示意图;Ⅰ型变态反应（超敏反应）;高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激;; 按病因分类;休克的三个始动环节：;低血容量性休克 ( hypovolemic shock );心肌源性： 急性心梗，心肌炎、严重心律失常、各种心脏病的晚期等。 非心肌源性： 急性心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、肺动脉高压等 -- 妨碍血液回流、心室充盈及心脏射血。;（vasogenic shock）;失血与失液; 按血流动力学特点分类：; 目 录;第24页/共108页;1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）  →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V; 2．直捷通路　 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少 功能： 加速血液进入微静脉 ; 微循环 microcirculation;　A. 神经调节 　 交感神经，α受体为主。　　;后微动脉和毛细血管前括约肌收缩;第二节??休克的发生机制　　;Ⅰ期：微循环缺血期;; 小血管收缩、痉挛 → 微循环 灌流↓、回流↓ 前阻力血管收缩更强 → 前阻力＞后阻力、 灌流＜回流 直捷通路、动静脉短路开放 → 非营养血流↑;Ⅰ期：休克的代偿期（缺血性缺氧期）;1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋 →儿茶酚胺↑;AVP;2. 其他体液因子的作用;（三）代偿途径及意义 ★★★ ;;肌性微静脉、小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩→增加回心血量→维持BP;前阻力＞后阻力→cap流体静压↓ → 组织液回流↑; “自身输血” “自身输液” 心率↑、心肌收缩力↑→心输出量↑ 外周血管收缩 → 外周阻力↑ 钠水潴留：醛固酮、ADH↑; 主要临床表现 ？？;问题： 针对休克早期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？;--休克进展期、可逆性失代偿期、休克中期;小血管对CAs反应性↓→ 前阻力血管松弛、扩张 →真毛细血管开放 → 灌流↑ 血流减慢、血黏度↑→微静脉端，RBC、Plt聚集，WBC黏附贴壁→ 后阻力↑（＞前阻力）→ 回流↓ 灌流＞回流， 血液“泥化”淤滞;Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期）;2．局部扩血管物质↑：组胺、激肽、腺苷、Ｋ+;血液流变学改变：;白细胞大量聚集、激活机制;;静脉系统容量血管扩张;微循环淤血，cap流体静压↑ →组织液返流↓;微血管大量开放;（四）临床表现 ;（四）主要临床表现：;问题： 针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？;第十三章 休 克（shock）; 微循环的改变;Ⅲ期 ：微循环衰竭期;Ⅱ期：淤血期;(一) 微循环变化及其机制 ★★;微循环衰竭期;;;微循环淤滞更加严重，微血栓形成