病理学第 内分泌修改后 理论.pptVIP

Graves病 当前第31页\共有49页\编于星期五\20点 2、甲状腺外的病变 1）甲状腺功能亢进 甲状腺毒性心脏病 （心肌肥大扩张） 肝细胞变性坏死 3）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大 2）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生。 当前第32页\共有49页\编于星期五\20点 临床病理联系 （1）血T3、T4 ： 基础代谢率增高，产热增多。 （2）交感神经兴奋的症状：心悸，心跳加速，多虑，易激动，性情急躁等； （3）因甲状腺激素增多，影响磷酸化过程，能量不足，患者常有食欲亢进，消瘦无力。 （4）眼球后软组织水肿及眼球肌肿大，故将眼球推压向外，引起突眼症。 当前第33页\共有49页\编于星期五\20点 突 眼 当前第34页\共有49页\编于星期五\20点 三、甲状腺功能低下 是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合症状。 病因：1）甲状腺实质性病变。（器质性） 2）功能障碍 3）调节失常 分类：按不同年龄分 克汀病或呆小症 黏液水肿 当前第35页\共有49页\编于星期五\20点 Diseases of endocrine system 内分泌系统疾病 当前第1页\共有49页\编于星期五\20点 内分泌系统 独立的内分泌腺（甲状腺、垂体等） 内分泌组织（胰岛等） 散在的内分泌细胞 （APUD 细胞） 摄取胺前体脱羧细胞（嗜银细胞） 当前第2页\共有49页\编于星期五\20点 内分泌细胞分泌高效能的物质 激素 正 反 馈 负 反 馈 自我调节 下丘脑 垂体 甲状腺 分泌激素 当前第3页\共有49页\编于星期五\20点 内分泌器官病变（炎症、肿瘤等） 相应靶器官增生肥大或萎缩 内分泌激素 调控 内分泌系统疾病 当前第4页\共有49页\编于星期五\20点 甲状腺（thyroid gland) 一般 结构 滤泡 滤泡间 结缔组织： 壁 滤泡旁细胞 腔： 胶质 甲状腺球蛋白 滤泡上皮细胞 含丰富的有孔毛细血管 当前第5页\共有49页\编于星期五\20点 当前第6页\共有49页\编于星期五\20点 甲状腺肿 是非肿瘤非炎症性甲状腺持续肿大 根据是否伴有甲状腺功能亢进的症状分为 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 当前第7页\共有49页\编于星期五\20点 一、弥漫性非毒性甲状腺肿 （单纯性甲状腺肿） （diffuse nontoxic goiter) 缺碘 甲状腺素分泌不足 TSH 甲状腺肿大 地方性甲状腺肿 散发性甲状腺肿 临床表现：甲状腺肿大，一般无其他症状，后期可引起压迫、窒息和呼吸困难，少数伴有甲亢或甲低等症状。 当前第8页\共有49页\编于星期五\20点 T3、T4分泌趋近正常 (一)病因及发病机制 1、缺碘 摄I T4、T3 TSH 甲状腺 肿大 增生的上皮逐渐复旧到正常 长期持续缺碘 滤泡上皮持续增生 甲状腺球蛋白不能 充分碘化 胶质 堆积 甲状腺肿大 当前第9页\共有49页\编于星期五\20点 2、致甲状腺肿因子作用 机制：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍 T 3T4 TSH 甲状腺肿大 1）阻止碘的吸收及抑制甲状腺素的分泌的物质： 如水中的钙和氟、硼、硅 等。 2）卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚。 3）药物如磺胺类药、硫脲类药，锂、钴等能抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。 当前第10页\共有49页\编于星期五\20点 3、高碘 过多的氧化酶被占用、影响酪氨酸的氧化 碘有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。 4、遗传与免疫 （为散发性甲状腺肿的原因） 1）酶的遗传性缺陷：过氧化酶、去卤化酶、碘酪胺酸偶联等缺陷。 2）最近在一些患者的血中检测出一种自身抗体 “甲状腺生长免疫球蛋白”可刺激甲状腺增生肿大。 当前第11页\共有49页\编于星期五\20点 病理变化 1、增生期（弥漫性增生性甲状腺肿） 2、胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿） 3、结节期（结节性甲状腺肿） 当前