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本发明属于生物技术领域，尤其涉及一种EZH2可变剪接位点及其应用。本发明利用特异siRNA对EZH2‑L和EZH2‑S两种亚型分别进行敲低，并分别在细胞水平和动物水平建立心肌肥厚和心力衰竭模型。结果显示，敲低EZH2‑L后心肌肥厚病理基因的表达水平明显降低、心肌细胞面积减少、心脏重量降低；而敲低EZH2‑S后心肌肥厚病理基因的表达水平显著上升、心肌细胞面积增大、心脏重量增加，提示EZH2‑L和EZH2‑S分别具有促进和抑制心肌肥厚和心力衰竭。此外，敲低EZH2‑L后，肿瘤细胞增殖受到抑制，而敲低
(19)国家知识产权局
(12)发明专利
(10)授权公告号 CN 112251421 B
(45)授权公告日 2022.05.24
(21)申请号 202011179608.7 CN 111269878 A,2020.06.12
(22)
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