急性呼吸窘迫综合征学案.pptxVIP

急性呼吸窘迫综合征学案第1页/共41页 定义病因呼吸窘迫以换气功能障碍为特征的顽固性低氧血症临床综合征第2页/共41页 病因休克严重感染创伤重症胰腺炎弥漫性血管内凝血（DIC）误吸：溺水，误吸消化液、烟、腐蚀物等大量输血、输液第3页/共41页 发病机理（一）肺损伤的途径直接损伤：O2中毒，误吸等间接损伤：体液因子血液系统：中性粒细胞，补体凝血异常：DIC脂肪栓塞神经源性肺水肿第4页/共41页 发病机理（二）体液机制白细胞：CD18/CD11a、CD11b、CD11c 肺泡巨噬细胞：TNF－α，IL－1β补体白三烯磷脂酶A2 血小板激活因子 第5页/共41页 发病机理（三）肺泡－毛细血管损伤机制内皮通透性 高浓度O2 Ⅱ型肺泡细胞损伤 肺泡过度膨胀间质、肺泡水肿 表面活性物质 肺泡和气道充填或闭合 FRC ，肺内分流 ，顺应性 低氧血症第6页/共41页 Laplace定律P=2T/rP＝压力（Pressure）；T＝表面张力（Tension）r＝半径（radial）第7页/共41页 肺泡表面活性物质生成减少：缺氧，氧中毒分解增多：PLA2消耗过多：过度通气和肺水肿等灭活增多：脂肪栓塞时，脂酸分解增加，表面活性物质减少第8页/共41页 表面活性物质与肺水肿各种致病因素 加重肺泡、间质水肿 表面活性物质 加重 机械冲刷，过度通气，缺O2，代谢障碍第9页/共41页 肺病理改变一、急性期肺泡和间质出血、水肿肺泡内有细胞和其碎片蓄积肺泡和肺泡管内可出现透明膜样变（47～72h）第10页/共41页 病理改变（二）渗出期发生在病后26～96h肺泡、间质水肿进一步加重毛细血管充血Ⅱ型肺泡细胞破坏，透明膜形成第11页/共41页 病理改变（三）细胞增殖期病后3～10d， Ⅱ型肺泡细胞增生、透明膜机化（四）纤维增生期病后3～10d，透明膜、肺泡纤维化、肺泡管纤维化、肺泡内巨噬细胞、肺泡间质淋巴细胞增加。第12页/共41页 病理改变五、恢复期后肺气肿肺纤维化第13页/共41页 病理生理改变（一）肺容量下降间质腔积液，间质负压减少，气道提前闭合肺内水肿液蓄，肺泡水肿或萎陷肺充血时，顺应性下降第14页/共41页 病理生理改变（二）肺顺应性下降 C＝△V/△P肺充血、水肿肺泡表面活性物质下降，肺泡表面张力增加肺组织纤维化第15页/共41页 病理生理改变（三）气体交换障碍弥散障碍：肺间质和肺泡水肿、肺泡－毛细血管膜增厚通气－血流比值失调：VA/Q0.8肺内分流增加：Qs/Qt5%第16页/共41页 临床表现呼吸困难或窘迫： R28/min顽固性低气血症：PaO260/min; Qs/Qt10% ；PaO2/FiO2200; (A－a) DO2200~300(吸纯氧)胸部X线表现：早期无改变， 24h ~48h后出现毛玻璃样改变第17页/共41页 临床分期Ⅰ期（急性创伤期）：过度通气和呼碱，胸部X线正常Ⅱ期（潜伏期）：伤后6～48h，过度通气和持续性低碳酸血症，Qs/Qt20% Ⅲ期（急性呼衰）：心动过速，呼吸困难，顽固性低氧血症，需机械通气，双肺有弥漫性浸润。第18页/共41页 临床分期Ⅳ期（严重生理学异常）：Qs/Qt30% ；严重低氧血症治疗无效；代谢性和呼吸性酸中毒 ；心动过缓；心律失常等。第19页/共41页 ALI诊断标准急性起病PaO2/FiO2300 （不论是否应用机械通气和PEEP）胸部X线示双肺弥漫性浸润阴影排除心功能不全第20页/共41页 ARDS诊断标断有诱发ARDS的病因顽固性低氧血症和低碳酸血症氧合指数PaO2/FiO2200 胸部X线示有弥漫性浸润阴影或成毛玻璃样改变无左心功能衰竭的依据第21页/共41页 鉴别诊断▲心源性肺水肿有心脏疾病史端坐呼吸湿罗音位于双侧中下肺和肺底肺部X线示沿肺门呈蝴蝶样分布浸润阴影，且与临床症状、体征同时出现强心、利尿效困好肺动脉楔压低于15mmHg第22页/共41页 预 防病因治疗：及时止血、抗休克等保持气道通畅，避免缺氧和误吸避免大量输液和输血应用有效抗生素，保持引流通畅保护胃肠功能，抑制肠道细菌易位保护肝、肾等重要脏器功能第23页/共41页 治疗原则尽早控制原发病，去除病因纠正缺氧，维持有效肺泡通气，增加FRC改善与维持组织灌流，保证组织氧合积极防止并发症第24页/共41页 氧 疗经鼻导管吸氧经面罩给氧经面罩CPAP机械通气第25页/共4