妇科内分泌学.pptxVIP

妇科内分泌学;;一、生殖内分泌基础 二、异常子宫出血 三、性分化与发育异常 四、性早熟和青春发育延迟 五、卵巢早衰的认知与治疗 ;? 在生殖周期中，卵巢起维持和中心角色—卵巢生物钟。 ? 卵巢的基本功能单位是卵泡。 ? 卵原细胞在人胚胎8-16周开始有丝分裂、减数分裂，出生时静止于第一次减数分裂双线期的初级卵母细胞，没有卵原细胞。;一、卵泡的起源 原始生殖细胞（卵黄囊内胚层） 卵原细胞（生殖脊，6周左右） 二、卵泡的发展 ; 初级卵母细胞发育：生殖生命期间持续进行，直至绝经结束，完全不依赖促性腺激素作用。 1、始基卵泡（扁平颗粒细胞+初级卵母细胞）的形成，开始于胚胎16周，止于生后6月。 2、初级卵泡（单层立方颗粒细胞+初级卵母细胞） 次级卵母细胞：初级卵母细胞完成第一次减数分裂，在周期LH峰后排卵前发育成（多层立方颗粒细胞+初级卵母细胞）。 1、颗粒细胞出现FSH、E、T、P受体，卵泡膜细胞LH受体，具备合成甾体激素的能力。 2、成熟的次级卵泡群构成窦前卵泡池（1级卵泡），为依赖FSH的卵泡第一次募集提供来源。;—————— 卵巢生命周期 ————————;;（1）卵泡募集与选择;（2）卵泡的排出;（3）黄体期和黄体-卵泡转化期（月经期）;（一）黄体形成的过程;——————生殖内分泌基础————————;——————生殖内分泌基础————————;;;主要包括雌激素、孕激素以及雄激素，它们均为甾体激素。;;2、卵巢分泌性激素的周期性变化;? 主要来自优势卵泡。 ? 卵泡发育进入活跃期后上升，成倍递增。 ? 排卵前24-36小时达峰，（雌激素第一峰,﹥200pg/ml）， 提示卵泡发育成熟 ? 排卵后快速下降，约为峰值的50% ? 排卵后7-8日，再度上升形成雌激素第二峰，着床窗。;?排卵前与LH峰同步开始缓慢上升 ?排卵后随黄体形成，逐渐升高，排卵后一周，形成孕激素峰，血孕酮﹥3- 5ng/ml为排卵标志。 ?黄体期测定任意一次孕酮值﹥10ng/ml，三次﹥30ng/ml，可认为黄体功能正常。 ?黄体功能不足 黄体期2-3次，均值﹤5ng/ml， 和值﹤15ng/ml。;?中晚卵泡期受E2和抑制素B的负反馈影响，FSH下降。 ???卵前逐渐增加的孕酮引起FSH峰，促使颗粒细胞LH受体生成。 ?黄体期保持低水平以抑制卵泡发育。 ?黄体溶解，E2、P、抑制素A下降，FSH再次上升，新卵泡发育。;? LH基础值5-10mul/ml ? LH在2小时内倍增，提示波峰启动，通常持续48-50h； ? LH快速上升持续14h； ? 排卵多出现在LH峰值后的10-12h（或波峰启动后32-36小时）。;人月经周期中每天血清中LH、FSH、E2、P、17-OHP浓度曲线;正常育龄妇女性激素水平检测（参考值）;异常子宫出血：（abnormal uterine bleeding，AUB）是指非正常情况下的异常子宫出血。;血液系统疾病（最常见的全身心疾病） 特发性血小板减少 凝血因子缺乏 造血功能性疾病等 严重的肝肾疾病;异位妊娠和先兆性流产的早期临床症状均有不规则出血。;下丘脑-垂体-卵巢（H-P-O）轴功能异常，是一类非器质性疾病引起的出血，属于功能失调性子宫出血范畴。;最常见于青春期和围绝经期女性。 最基本的病理生理变化是无周期性排卵，缺乏孕激素，子宫内膜等靶器官仅仅收到雌激素的单一影响，无分泌期变化。 在雌激素的长期作用下子宫内膜可能出现单纯性增生、复杂性增生、甚至非典型增生和癌变。 还有少数女性由于雌激素分泌不足、内膜出现萎缩性改变。;H-P-O轴刚刚启动，功能尚未成熟、完善，达不到稳定的周期性卵泡发育、成熟和排卵。 青春期功能失调性子宫出血的近期治疗目标是止血，远期治疗目标是预防长期无排卵导致潜在的子宫内膜病变。;主要用性激素：雌激素通过子宫内膜增殖修复；孕激素促使子宫内膜转化为分泌期或萎缩。 ;对未婚无性生活史青年除外内膜病变，不轻易作刮宫术。 仅适于大量出血而使用药物治疗无效，需立即止血或检查子宫内膜组织学者。;1、一般止血药 2、非甾体抗炎药物 矫正贫血（中-重度贫血患者，给予铁剂和叶酸或是输血） 抗炎治疗;对达到止血目的患者，随后采取措施调节周期，防止功血再次发生。;围绝经期功血患者因已进入卵巢衰退期，卵泡发育周期不稳定，因而性激素分布周期不稳定。以止血、调整周期、防止内膜癌变、改善生活质量为原则，使其平稳过渡至绝经期。;性激素止血： 孕激素内膜脱落法、孕激素内膜萎缩法、口服避孕药、雄激素制剂 刮宫 辅助治疗（同青春期功血） 控制周期 孕激素后半期法 孕激素全周期法 复方口服避孕药（注意血栓性疾病、心血管疾病等以及35岁以上妇女） 雌孕激素周期序贯治疗 宫内孕激素释放系统（曼月乐环）