案例心力衰竭.pptxVIP

案例心力衰竭;;;大纲要求;;心血管疾病;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ;心力衰竭的本质----心脏舒缩功能障碍， 心输出量减少。 心脏本身病变导致舒缩功能障碍 心脏负荷过重所致 缺血 淤血;第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类;（二）心脏负荷过度;二、诱因;（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 ;高钾血症; （三）心律失常 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧； 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。;（四）妊娠与分娩;洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；输液输血过多过快等。 过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。; 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰 竭的症状和体征，完全代偿。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征，代偿不全。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征，完全失代偿。 ;Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 ;（二）根据心力衰竭病程发展速度 ;（三） 根据心输出量的高低分 ;;（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分;（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分;第二节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦→心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑;; 紧张源???扩张 代偿 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m;心脏扩张;（三）心肌肥大与心室重构;1、心肌肥大的原因和机制;;向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。; 离心性肥大 串联性增生;;作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担 ;二、心脏以外的代偿;（一）增加血容量;第39页/共99页;（二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷;三、神经-体液的代偿 ;第42页/共99页;第43页/共99页;心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 ;1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常；; 肌球蛋白 肌动蛋白; 收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低 ; 调节蛋白 向肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联; Ca2+： 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运、分布;;;一、心肌收缩性减弱;（一）心肌结构的破坏;（二）心肌能量代谢障碍;肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低;（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍; 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 ;1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍 ;肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱;;2. 胞外Ca2+内流障碍; 电压依赖性 受体操纵性;;Na+-Ca2+交换体; 心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低β受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流;3.肌钙蛋